肝劳累是常见或稀有血液恶性肿瘤常见的结外体现，虽然一些肝血液恶性肿瘤的印象特征无特异性，但仍具有特征性印象体现，结合特异临床体现可进步肝血液恶性肿瘤确诊。在某些情况下需改动确诊办法，例如安排活检，此外也需针对放疗和/或化疗改动医治办法。
肝血液恶性肿瘤临床体现为年青患者（＜40岁）、无癌症史、镜下反常骨髓成果、不知道原因的发热和夜间盗汗。印象学体现包含：肝脾肿大、脾脏病变、无梗阻或血栓的肿瘤包绕血管、肝门区无胆管梗阻的滋润性肿块及膈上下多发淋巴结肿大等。
美国Tomasian博士等在近期Radiographics 杂志上刊登一篇总述，概括了多种肝血液恶性肿瘤的临床及印象学特征，现介绍如下。
原发性或继发性肝淋巴瘤
原发性肝淋巴瘤（Primary Hepatic Lymphoma PHL）指限于肝和肝周淋巴结区域的淋巴瘤，无远处累及。因为医治手法及预后不同，PHL应与继发于肝的淋巴瘤差异。尸检中至少50%的非霍奇淋巴瘤患者中可见继发性肝劳累。比较，PHL稀有，在所有非霍奇淋巴瘤中少于1%。
PHL患者中远处淋巴结肿大（浅表和纵隔淋巴结肿大）、脾肿大或脾病灶、骨髓病变或白血病细胞增殖在肝病变发作后至少6个月内是见不到的；但可见肝门部淋巴结肿大。50%以上PHL患者体现右上季肋部痛和黄疸。淋巴瘤的B症状（全身症状）例如发热和体重下降可见于1/3PHL患者。PHL患者一般与乙型、丙型肝炎病毒及EB病毒有关，但PHL的病理生理不清。PHL的发作率近年添加，特别是HIV患者。大都PHL是B细胞系。
肝淋巴瘤在印象上可体现为一个孤立局灶性肿块和多发肿块、充满滋润性病变或肝门部境地不清的肿块。PHL最常见的印象体现是在60%病例中呈孤立病变（图1）。多发性病灶见于35%-40%的患者中，但以其间一个病灶为主（图2）。充满性滋润是不常见的，提示预后差。
图1. 51岁PHL男性患者夜间盗汗。轴位CT显现肝左叶一孤立肿块（长箭头），肿块内可见血管（a中箭头）穿过。脾脏未劳累及。肝门周围淋巴结肿大（b箭头）但没有其他腹部淋巴结肿大。淋巴瘤可疑并活检证明。
图2. 57岁PHL男性患者，发热、夜间盗汗。轴位CT显现肝内两个相连的病灶（长箭头和箭头），其间一个病变较大（长箭头）。活检证明淋巴瘤。骨髓活检或PET无肝外淋巴瘤的根据。
比较，多灶性病变或充满性滋润见于大都（90%）继发性肝淋巴瘤（图3）。在10%肝霍奇金淋巴瘤和继发性非霍奇金淋巴瘤中多发散在小结节广泛整个肝（图4）。另一个差异点是有较大的肝肿块不是继发性肝淋巴瘤而是PHL的特征（图1）。
图3. 83岁继发性肝大B细胞非霍奇金淋巴瘤复发女人患者。a图轴位强化CT显现多发均匀弱强化肝肿块（黑箭头）。肝右静脉穿过肿块无梗阻或压榨。b图轴位FDG-PET/CT显现高代谢病变（箭头）。
图4.82岁继发性大B细胞肝淋巴瘤粟粒型男性患者，腹部饱胀。冠状CT图显现整个肝内粟粒型多发实性弱强化肿块（箭头）。亦可见肝门中等淋巴结肿大（黑箭头）及脾脏病变（白箭头）。
图5.体格查看脾肿大的77岁女人淋巴瘤患者患者，差异原发性和继发性肝淋巴瘤。轴位CT显现肝大并大部分均匀局限性弱强化肿块（长箭头）。可见未被劳累的血管穿过肿块（黑箭头）。肝脾肿大并血管被包绕却无梗阻提示为血液疾病。继发性淋巴瘤与脾肿大及均匀性肿块有关。
此外未医治的继发性肝淋巴瘤结节一般是均质的，乃至较大时也是均质的；但PHL常是不均匀强化（图1, 2）。根据界说，PHL患者无脾脏病灶；而脾脏病灶见于30%-40%继发性非霍奇金淋巴瘤患者中。
超声：结节常是低回声（图6），或稀有无回声，可相似囊肿。无后方回声增强提示病变是固体。结节可呈靶征，中心强回声外周低回声。五颜六色多普勒显现PHL结节外周血管添加，相似血管瘤体现。在超声造影研讨开始发现PHL在动脉期呈轻度不均质显着强化，在门脉期及推迟期澄清。
图6 83岁原发大B细胞肝淋巴瘤女人患者，肝功能查看目标上升。超声显现多发实性不均匀低回声肿块（箭头）。这种印象体现不能与搬运瘤辨别。
CT：淋巴瘤结节常呈软安排密度，强化弱于动脉期、门脉期及推迟期肝本质（图1-5）。病灶可出血、坏死或呈环形强化；未医治时钙化稀有。多时相CT研讨并不能提示肝淋巴瘤的确诊因为病变在所有时相中呈少血管的。
MR：结节在T1WI上呈低或等信号，T2WI上呈中等高信号（图7），强化办法相似于CT。在T2加权图上，呈靶征，中心T2WI高信号却不强化，外周强化（图8）。DWI是显现可疑淋巴瘤的重要印象办法，淋巴瘤细胞密布常导致弥散受限。DWI在一些病例中较惯例MRI更早断定淋巴瘤的确诊（图7）。DWI的优势是不需求静脉射比照剂。
图7 56岁肝淋巴瘤女人患者，开始CT显现含糊的病变。（a、b）轴位T1WI（a）及T2WI（b）显现多发结节，一些病变交融呈T1WI低信号，T2WI高信号。（c）DWI（b=500 sec/mm2）显现病变相对肝呈高信号，提示弥散受限。（d）轴位钆比照剂强化图显现稍低强化病灶（箭头），没有b和c图显现的好。
图8 病变呈靶征，80岁肝继发性大B细胞淋巴瘤男性患者。（a）轴位T2WI显现多发靶样肝内病变，中心高信号，外周低信号（长箭头）。肝门部更具滋润性肿块（箭头）延伸至肝左叶并胆管梗阻。（b）轴位钆比照剂强化图显现靶样病灶（长箭头），中心无强化。肝门部境地不清滋润性肿块（箭头）。
全身弥散成像现已被以为在淋巴瘤分期中同FDG- PET/CT相同灵敏。原发性或继发性淋巴瘤在FDG- PET/CT上呈高代谢。FDG- PET/CT一般是淋巴瘤分期和点评医治反响的印象办法。
辨别确诊包含肝细胞肝癌(HCC)，HCC常常比PHL更常见。HCC和PHL都可发作于病毒性肝炎肝硬化患者中。两种肿瘤都可所以滋润性，在T2WI上都可呈稍高信号，都可弥散受限（图9）。
图9 67岁男性滋润性肝细胞肝癌（HCC）肝硬化患者，甲胎蛋白水平上升。（a、b）轴位钆比照剂强化动脉期（a）和静脉期（b）显现肝右叶未见可辨其他反常。（c）轴位T2WI显现肝右后叶清晰的高信号（长箭头），高信号延伸至肝门脉右支（箭头）。（d）DWI（b=500 sec/mm2）显现肝右叶（长箭头）和肝门脉右支（箭头）高信号，提示弥散受限。c和d的体现置疑为滋润性HCC。活检证明为低分解HCC。
肾静脉水平以下淋巴结肿大印象体现，在所有强化时期中弱强化，无血栓的血管包绕有助于淋巴瘤的确诊。动脉期强化和推迟期澄清、包膜强化、血管栓子提示为HCC。一般来说，肝淋巴瘤在PET上呈高代谢，而大都HCC不是。
在淋巴瘤患者化疗中，局灶性肝病变可由如感染，或稀有于药物毒性引起而不是淋巴瘤累及引起。时机性感染如真菌性微脓肿和脓栓是继发性肝淋巴瘤最常见的两种辨别确诊（图10）。免疫抑制病史、发热及反常白细胞计数有助于真菌性微脓肿的确诊。虽然CT可显现真菌性微脓肿病变周围充血，这种印象特征可与部分PHL穿插，安排标本可确保清晰的确诊。
图10 56岁女人发热的AML患者有真菌性微脓肿。轴位CT显现肝内小、鸿沟不清的低密度肿块（箭头），周围有水肿。引导下活检证明为真菌性微脓肿。
搬运瘤也可体现多灶性低FDG吸取，但在已知的淋巴瘤中更少考虑。在体现为新局灶性病变患者中：无原发癌症史、年青患者（＜40岁）、B症状、肝脾肿大、脾脏病变及广泛腹部和纵隔淋巴结肿大提示淋巴瘤的确诊。
肝淋巴瘤一般是化疗，医治计划取决于安排学亚型。提示是肝淋巴瘤有助于恰当的医治，可防止外科或融化医治（HCC及搬运瘤）、抗菌医治和抽脓医治（感染）。
移植后淋巴增殖性疾病
实性器官移植后淋巴增殖性疾病（Posttransplant Lymphoproliferative Disorder PTLD）的构成是具有挑战性的确诊及医治难题。EB病毒感染与85%的PTLD有联络。EB病毒导致B淋巴瘤继续激活（85%的病例），这导致不可逆的遗传基因事情发作。T细胞、天然杀伤细胞及浆细胞也可呈现在PTLD中，但稀有。
美国移植学会指出PTLD应用于移植感染单细胞增生症、浆细胞增生及肿瘤性疾病。不严格地讲，单形性肿瘤也可归属PTLD。WHO分类体系分红四种安排亚型：前期增生性病变、多形性病变，单形性病变和经典霍奇金淋巴瘤。
但最近专家组对PTLD分类做了附加改动，因为当时的分类体系与医治挑选和预后相关性差。新的PTLD分类考虑了安排学、EB病毒克隆构成才能、受体EB病毒状况和肿瘤的方位的要素。接下来将评论恶性单形性PTLD。
PTLD的发作及预后与移植的器官、受者年纪、免疫抑制医治强度有关。在移植的一年内PTLD的发作危险最大，危险跟着时刻下降。PTLD在儿童受者中发作适当高，这些儿童受者较成人更或许EB病毒血清阴性，因而更可易引起移植EB病毒感染。
2%-7%肝移植病例后可发作PTLD。5%-20%小肠移植及肺移植后呈现PTLD。不像淋巴瘤在一般人群中，PTLD有更高结外累及率。肝是腹部最常见的器官（50%），随后是小肠（25%）和肺（17%）。
CT及MR：三种方法PTLD。肝内PTLD最常见的体现是一个或多个不强化肿块（图11，12）。偶然可见一个鸿沟不清、不均匀滋润性肿块。滋润性肿块在T2WI及DWI上比轴位钆比照剂强化图更好显现病变。
图11. 61岁男性原位肝移植后PTLD患者腹部饱胀9个月。轴位动脉期（a）和静脉期（b）CT图显现肝左叶一大的鸿沟清楚的弱强化肿块，内可见小动脉（a中长箭头）。可见下腔静脉吻合口处外科夹（箭头）。活检证明为PTLD。
图12. 56岁男性PTLD患者肾移植后肝功能目标升高6个月。（a）轴位T2WI显现肝内多发鸿沟不清的稍高信号肿块（箭头）。（b）轴位强化静脉期显现两叶牵强可见的病灶（箭头）。（c）冠状交融FDG-PET/CT图显现病灶显着高代谢（箭头）。留意移植的肾（长箭头）。
第三种方法的特点是肝门部肿块，累及肝门胆管树、肝门部淋巴结肿大，这是肝移植受者PTLD的特征（图13，14）。包绕门脉血管及血管偶然受压。血管栓子及梗阻在PTLD中较HCC及肝胆管细胞癌适当稀有。
图13. 69岁女人患者从前做过肝移植手术，肝门部滋润型PTLD，腹痛。（a）轴位CT显现肝门区一鸿沟不清的肿块（长箭头），肿块引起胆管梗阻并可见胆管支架（黑箭头），局限性非闭塞性门静脉血栓（白箭头）。（b）冠状CT重建图显现肿块（黑长箭头）和支架（黑箭头）。肝动脉（白长箭头）穿过肿块无梗阻。
图14 35岁有肝移植史的男性PTLD患者体现为肝门部肿块，腹部压痛。（a）冠状重建CT图显现一个大的肝门部肿块（黑长箭头）包绕门静脉主支（黑箭头）并无门静脉主支堵塞。肿瘤也累及肝脏（白长箭头）。（b）医治后冠状重建CT图显现肿块彻底衰退。
作者回忆搜集的PTLD患者中，19例中3例有门静脉受压及局灶性血栓。PTLD的其他印象体现包含：脾肿大及脾脏疾病、胆囊及肠壁增厚、胆管梗阻及淋巴结肿大。PET比CT或MRI更精确用于淋巴瘤分期和点评医治反响，因为活动性病变在PET上呈高代谢。
PTLD肝内局限性病灶与移植后时机性感染的辨别困难。为了清晰确诊血清学、培育及有时活检是必要的。PTLD发作于肝硬化伴HCC行原位肝移植术后患者。根据根本的印象体现常常能辨别PTLD和HCC复发（图15）。肝移植后HCC复发最常见的办法是多器官累及，最常劳累的器官是肝（62%）、肺（56%）和骨（18%）。
图15 54岁女人患者因肝硬化并HCC曾做过原位肝移植，惯例HCC筛查， PTLD与HCC相辨别。（a）轴位CT图显现一大的稍高强化肿块（长箭头），内可见血管穿过。（b）可见下腔静脉外科夹（a中箭头），这些体现PTLD可疑，活检证明为PTLD。
PTLD典型医治是削减免疫抑制医治，可使EB特异性细胞毒性T细胞康复。难治性病例中行抗病毒医治和化-放疗。
髓样肉瘤
髓样肉瘤（粒细胞瘤或绿色瘤）是一种稀有的髓外不老练的髓系细胞增殖，常见于AML患者，在这些患者中占1%-3%。髓样肉瘤的发作正在添加，因为AML患者承受大剂量化疗和骨髓移植。髓样肉瘤与其他骨髓增殖疾病有关，如缓慢粒细胞白血病和骨髓反常增殖综合征，与原发血小板增多症和真性红细胞增多症稀有相关。
髓样肉瘤呈现在潜在的血液疾病的缓解和复发进程中，据报导发作在达20%的血液恶性肿瘤缓解进程。稀有早于AML的发作。病理安排剖析中，髓样肉瘤由老练或不老练髓系天真细胞或前体细胞构成。免疫组化中，髓样肉瘤髓过样化物酶染色阳性，导致病变染成绿色（称为绿色瘤）。
细胞遗传学反常如t（8；21）染色体易位，未老练分解，细胞外表符号，缺少Auer小体与髓外白血病更高发作率有关。不管有无临床体现，确诊为髓样肉瘤提示预后差。髓样肉瘤的确诊影响预后，所以放射科医师应该辨认出髓样肉瘤的散布及印象特征。
髓样肉瘤最常见累及的方位是骨、淋巴结、软安排、皮肤和乳腺。稀有部位是泌尿生殖道、胃肠道、头、颈及胸部。肝髓样肉瘤的印象学体现无特异性，相似于那些肝淋巴瘤。但非特异性印象体现加上AML的临床布景能够做出髓样肉瘤的确诊。髓样肉瘤局限性肿块较淋巴瘤呈更不均匀强化及鸿沟更不清（图16）。
图16 64岁男性髓样肉瘤患者骨髓纤维化，图片来自外院印象。轴位CT平扫显现一鸿沟不清的弱强化肿块（箭头）。这种体现无特异性，但在髓系疾病患者大肿块首要考虑为髓样肉瘤。活检证明为髓样肉瘤。
白血病细胞充满性肝窦状滋润导致肝内及外胆管梗阻。疾病临床上藏匿时FDG-PET可用于前期确诊，FDG-PET也用于疾病分期及医治监测。化疗及部分放疗来医治髓样肉瘤。
因血液恶性肿瘤行干细胞同种异体移植的患者中其他疾病亦可累及肝。这些疾病包含肝窦堵塞综合征（肝小静脉堵塞病）、急性移植物抗宿主病、结节性再生性增生、药物毒性、PTLD、髓外造血、非典型感染和髓样肉瘤。实际上，髓样肉瘤的局灶病变应该与更常见的急性移植物抗宿主病（GVHD）（图17）和中性粒细胞削减症发作真菌性感染。
图17. 21岁急性GVHD男性患者，在造血干细胞移植后发热并白血病细胞计数上升6周。（a）轴位T2WI显现多发高信号肝结节并低信号环（箭头）。脾脏为劳累，无淋巴结肿大。（b）轴位强化T1WI显现中心无强化结节（箭头）并边际轻度强化。置疑真菌感染，但活检证明为急性GVHD。
多发骨髓瘤及孤立性浆细胞瘤
多发性骨髓瘤的特点是来源于骨髓的不能操控的增殖浆细胞及常与单克隆副蛋白产品有关。骨髓瘤占血液恶性肿瘤的10%。骨外骨髓瘤从前被以为稀有，但尸检显现骨外病变达骨髓瘤患者的64%。放射学上检测骨外体现占多发性骨髓瘤10%-16%。淋巴结、胸膜和肝是最常见劳累的器官。骨外病改变常见于年青的骨髓瘤患者而且更多是侵袭性亚型骨髓瘤（非排泄型和免疫球蛋白D 骨髓瘤）。骨外累及预后差。
解剖研讨中，报导的骨髓瘤肝累及发作率是30%，尸检中骨外病变见于大都骨髓瘤患者（64%），其间肝累及占28%-30%。可是比照强化轴位印象的纵向病例研讨中骨外骨髓瘤仅占13%。这种差异提示在大都晚期骨髓瘤患者（肾功能不全）没有进行比照强化轴位印象或CT或MR检测骨髓瘤肝累及相对灵敏。
肝累及可所以单灶性、多灶性或充满性。肝累及可无症状或体现为肝大、黄疸及腹水、爆发性肝衰竭。因为浆细胞滋润和淀粉样变引起多发性骨髓患者肝功能不全。常常需求病理证明。
局灶性病变在超声上呈低回声，靶样（等回声结节并高回声环），混合回声、稀有低回声。CT上最常见的体现是肝肿大，局灶性病变常常是低密度，无钙化或显着强化（图18）。无强化高密度病灶和富血管病变稀有报导。可发作胆道梗阻。
图18. 37岁女人骨外骨髓瘤并有骨内病灶。为寻觅或许的原发恶性肿瘤所做的轴位CT显现肝（箭头）及脾（长箭头）内多发实性病变。病变轻度强化，活检其间一病灶证明为骨髓瘤。
骨髓瘤病变在T1WI及T2WI上常呈高信号。T1WI上高信号大约与病灶中高浓度轻链蛋白有关。强化MR常呈轻度强化。和其他滋润性病变相同，骨髓瘤在T2WI上比强化图上显现更好（图19）。FDG-PET/CT上，肝多发性骨髓瘤在中等-高吸取。印象体现无特异性，很容易与肝搬运性病变混杂，特别那些无临床病史的骨髓瘤。终究确诊常需安排活检。
图19 61岁女人骨髓瘤患者骨外骨髓瘤及肝功能反常。（a）轴位T2WI显现肝内稍高信号病变（箭头）。（b）轴位强化MR并未显现这些病变。（c）侧位颅骨平片显现多发溶骨性病变，与骨外骨髓瘤的确诊相一致。
孤立性浆细胞瘤是没有全身性骨髓瘤的浆细胞髓外恶性增殖。阴性骨骼查看在外全身性骨髓瘤，无骨髓活检浆细胞克隆增殖，无高钙血症、贫血及骨髓瘤肾累及。肝浆细胞瘤稀有，这种患者常发展为老练骨髓瘤。超声、CT、MR体现多样，无特异性。在PET呈高代谢，能用于监测医治反响。若无法外科切除，一般放疗。肝孤立性浆细胞瘤患者的预后比全身骨髓瘤好。
多发性骨髓瘤常全身化疗，仍选用规范法马兰为主联合化疗。但骨髓瘤的医治快速改变。现在医治根据多种要素（肿瘤体积、染色体移位、基因不稳定性、患者年纪）正走向个别化医治。新的药物医治如免疫调节剂硼替佐米、沙利度胺、卡非佐米及伯利度胺。筛选过的患者也可行干细胞移植。
Castleman 病
Castleman 病（血管滤泡性淋巴结增生或巨大淋巴结病）是一种非克隆性淋巴结增生性疾病，是淋巴结肿大较常见的原因，导致淋巴结增生。Castleman 病最常见于胸部（70%），其次是颈部（15%），腹部及盆部（15%）。
淋巴结是最常劳累的器官。结外累及包含肺、咽部、腮腺、胰腺、脑膜和肌肉。肝劳累不常见。Castleman 病根据通明血管和浆细胞类型分类。不常见的疱疹病毒-8相关Castleman 病也被承认。
通明血管型Castleman 病占90%，常发作青年成人，常累及单一方位，倾向良性进程。浆细胞型Castleman 病少于10%，常是多中心病变。疱疹病毒-8相关型Castleman 病常见于HIV患者，预后差。
三种累及办法：a.孤立性非滋润性肿块（50%），b.较大的滋润性肿块并淋巴结肿大（40%），c.外表粗糙淋巴结肿大无主导肿块（10%）。较大的滋润性肿块见于通明血管型Castleman 病。病变在CT上呈显着均匀高密度（图20）。相反，肝门部滋润性肿块与Castleman 病浆细胞型有关。
浆细胞型常没有通明细胞型强化显着，这使得与其他原因的淋巴结肿大辨别更具挑战性。大于5cm的病变可见纤维化或坏死引起中心低密度。偶然可见非特异性钙化。在PET/CT上可见FDG吸取添加。MR上病变在T1WI及T2WI上呈不均匀信号，内可见滋补血管的流空信号，呈显着强化。疱疹病毒-8相关型Castleman 病的印象学体现与浆细胞型无法辨别。
疱疹病毒-8是Kaposi肉瘤的重要要素。这种病毒引起多中心Castleman 病多见于HIV患者。HIV患者中淋巴结肿大和局限性肝病灶的辨别确诊包含Castleman 病、Kaposi肉瘤、结核杆菌感染、结核分枝杆菌复合体及AIDS相关性淋巴瘤、细菌性血管瘤病及真菌感染（如安排浆菌病）。
分支杆菌感染淋巴结肿大及AIDS相关性淋巴瘤倾向弱强化。淋巴结肿大并不是时机性感染（如巨细胞病毒或原生动物如隐孢子虫）的首要体现。
单中心通明血管型Castleman 病常经过外科手术可治好。关于那些不合适外科医治的患者，部分放疗有用。化疗用于那些不彻底外科切除和那些多中心Castleman 病。许多不同医治计划包含传统的化疗药如类固醇及环磷酰胺。许多多中心Castleman 病，特别是HIV患者免疫受移植和无法忍受规范化疗。
抗病毒医治用于疱疹病毒-8或高强度抗逆转录病毒医治在筛选过的患者有协助。利妥昔单抗是一种单克隆抗CD-20的抗体，用于医治多中心Castleman 病患者。免疫调节剂如干扰素和沙利度胺已实验过。最新的药物是IL-6或其受体的单克隆抗体，西妥昔单抗（抗IL-6）及托珠单抗（抗IL-6受体）已成功用于前期实验。
图20. 47岁女人Castleman 病患者。轴位强化CT显现肝门部一均匀密度肿块（箭头）及腹膜后淋巴结。纵隔淋巴结（未供给）活检证明为Castleman 病患者。
嗜血细胞综合征
嗜血细胞综合征（hemophagocytic lymphohistiocytosis HLH）是一种多体系疾病，特点是细胞因子紊乱导致不能操控的激活细胞毒性T细胞、抗原递呈细胞、巨噬细胞及安排细胞增殖。确诊规范包含：发热、脾肿大、两系以上血细胞削减、高甘油三酯血症、高铁血症、低纤维蛋白原及网状内皮细胞噬红细胞。HLH前期症状包含发热（90%病例），肝脾肿大（90%），淋巴结肿大（42%）、红疹及神经体系反常（47%）。
HLH既可所以原发又能够体现为继发反响性。原发型（宗族或发出）发作于年青婴儿，源于基因反常导致免疫体系反常。继发型常发作于成人，发作于感染、类风湿及恶性肿瘤反响进程，它更常见免疫抑制的个别，这种类型常自限，需求化疗或免疫调节医治。
超声上HLH常常是实性低回声，内无可识其他血管（图21）。CT上可见实性弱强化结节（图21）。MR上病变在T1WI上呈不均匀低信号，T2WI呈不均匀高信号，轻度强化。肝脾肿大，充满性淋巴结肿大。与淋巴瘤、搬运瘤难以辨别，需求活检。
图 21. 38岁HLH男性患者体重下降、体现为流感样。（a）超声显现多发实性低回声肿块（箭头）。（b）轴位CT显现显着的肝脾肿大及多发弱强化肿块。（c）冠状强化CT肝（箭头）及脾（长箭头）多发弱强化肿块并肝脾肿大。这些体现是无特异性的。需求与搬运瘤、淋巴瘤辨别。活检证明为HLH。
