有多种病因可导致心包积液,若积液量过多或敏捷添加时,可发作心包填塞危及生命,需及时进行心包引流。但是,在心包引流过程中,有超越 11% 的可并发低心排出量综合征(简称低心排)。该综合征一般发作在引流术后几分钟至几小时,一旦确诊很快逝世。来自美国的 Han 博士等报导了 1 例心包开窗术后发作的低心排,文章宣布在 2016 年 8 月的 Echocardiography 杂志上。
一位 84 岁女人,因突发呼吸困难入院,既往无心脏病及肿瘤病史,无颈静脉扩张。CT 查看排除了肺栓塞,心脏超声查看显现右室游离壁舒张期陷落,提示前期心包填塞(视频 1)。临床立即行心包开窗术,引流出 600 ml 血性液体。术后转入康复室并行气管插管,动脉血气剖析提示显着酸中毒,PH 7.16,二氧化碳分压 39 mmHg,氧分压 257 mmHg,乳酸 8.3 mmol/L。
虽经活跃医治,患者血流动力学仍不安稳,并体现有多脏器功用衰竭。复查心脏超声发现右室扩张并运动减低,左室缩短增强(视频 1~3)。数小时 后,虽经活跃医治,但患者病况仍继续恶化,并发作休克。经与家族洽谈后抛弃医治,患者逝世。
视频 1 示很多心包积液,右房、右室舒张期陷落,但缩短功用正常;LV:左室,RV:右室,PE:心包积液
视频 2 示心包积液引流术后,右房、右室显着扩展,右室缩短功用重度减低
视频 3 示右房、右室显着扩展,右室缩短功用重度减低,无显着心包积液
作者指出,低心排是指新近发作的原因不明的右室或双室功用障碍,可伴有心源性休克,类似于 takotsubo 综合征,常见于很多心包积液或心包填塞引流术后。低心排的发作机制有几种假说:其一,心包积液引流术后,右室前负荷俄然添加,致使右室扩张,缩短力削弱;其二,因为很多心包积液的压榨,使得冠状动脉血流充盈削减,而后者并未在引流术后得以康复,心脏因缺血而衰竭;其三,引流术后,心脏俄然失去了积液的支撑,心室扩张并功用减低。
作者谈到,动物试验显现,低心排发作的病理生理学机制可能是因为心脏不同腔室内 α-1 肾上腺素受体对肾上腺素影响后的反响不同,即同样在肾上腺素影响的条件下,左室体现为缩短增强,而右室则体现为缩短削弱。此外,其它动物试验还显现,右室在压力影响下,心肌细胞内负性肌力物质β3 肾上腺素受体表达添加,也可能与低心排的发作有关。
低心排患者预后严峻,大都于确诊后不久逝世,但是也有单个报导称,患者在使用 VA-ECMO 医治后能够存活。作者最终谈到,为了更好地了解低心排发作的病理生理学机制、辨认高危患者,以及进行有用的防备,还需要很多的相关研究工作。