有多种病因可导致心包积液，若积液量过多或敏捷添加时，可发作心包填塞危及生命，需及时进行心包引流。但是，在心包引流过程中，有超越 11% 的可并发低心排出量综合征（简称低心排）。该综合征一般发作在引流术后几分钟至几小时，一旦确诊很快逝世。来自美国的 Han 博士等报导了 1 例心包开窗术后发作的低心排，文章宣布在 2016 年 8 月的 Echocardiography 杂志上。
一位 84 岁女人，因突发呼吸困难入院，既往无心脏病及肿瘤病史，无颈静脉扩张。CT 查看排除了肺栓塞，心脏超声查看显现右室游离壁舒张期陷落，提示前期心包填塞（视频 1）。临床立即行心包开窗术，引流出 600 ml 血性液体。术后转入康复室并行气管插管，动脉血气剖析提示显着酸中毒，PH 7.16，二氧化碳分压 39 mmHg，氧分压 257 mmHg，乳酸 8.3 mmol/L。
虽经活跃医治，患者血流动力学仍不安稳，并体现有多脏器功用衰竭。复查心脏超声发现右室扩张并运动减低，左室缩短增强（视频 1～3）。数小时 后，虽经活跃医治，但患者病况仍继续恶化，并发作休克。经与家族洽谈后抛弃医治，患者逝世。
视频 1 示很多心包积液，右房、右室舒张期陷落，但缩短功用正常；LV：左室，RV：右室，PE：心包积液
视频 2 示心包积液引流术后，右房、右室显着扩展，右室缩短功用重度减低
视频 3 示右房、右室显着扩展，右室缩短功用重度减低，无显着心包积液
作者指出，低心排是指新近发作的原因不明的右室或双室功用障碍，可伴有心源性休克，类似于 takotsubo 综合征，常见于很多心包积液或心包填塞引流术后。低心排的发作机制有几种假说：其一，心包积液引流术后，右室前负荷俄然添加，致使右室扩张，缩短力削弱；其二，因为很多心包积液的压榨，使得冠状动脉血流充盈削减，而后者并未在引流术后得以康复，心脏因缺血而衰竭；其三，引流术后，心脏俄然失去了积液的支撑，心室扩张并功用减低。
作者谈到，动物试验显现，低心排发作的病理生理学机制可能是因为心脏不同腔室内 α-1 肾上腺素受体对肾上腺素影响后的反响不同，即同样在肾上腺素影响的条件下，左室体现为缩短增强，而右室则体现为缩短削弱。此外，其它动物试验还显现，右室在压力影响下，心肌细胞内负性肌力物质β3 肾上腺素受体表达添加，也可能与低心排的发作有关。
低心排患者预后严峻，大都于确诊后不久逝世，但是也有单个报导称，患者在使用 VA-ECMO 医治后能够存活。作者最终谈到，为了更好地了解低心排发作的病理生理学机制、辨认高危患者，以及进行有用的防备，还需要很多的相关研究工作。
