糖尿病性肌坏死是一种自限性疾病,较为稀有,发病机制尚不清楚,最常影响股四头肌。本文报导一则血糖操控欠安的糖尿病性肌坏死病例,文章在线发表于 2015 年 6 月的 Diabetes Research and Clinical Practice 杂志上。
病例描绘
患者男性,59 岁,左下肢进行性剧烈痛苦 2-3 周以上。患者无发热、皮疹、或关节痛。无外伤史。既往有 2 型糖尿病病史 2 年,患者口服降血糖药物医治,病况操控欠安。一起,该患者被确诊患有增殖性视网膜病、缓慢肾病 5 期、勃起功用障碍。可见左下肢远端肿胀、触痛。整个左下肢皮肤呈现红斑。两边足动脉脉息可触及。左腿曲折运动受限。膝或髋关节无渗出液。
辅佐查看
1. 实验室查看
肌酐激酶 649U/L,红细胞沉降率升高 64 mm/h。血红蛋白 98 g/L,白细胞计数 7.3×109/L。血管炎和本身免疫性疾病筛查阴性。血清尿素 22.2 mmol/L,血肌酐 540μmol/L,契合缓慢肾病 5 期。HbA1c 74 mmol/mol(NGSP 8.9%),提示血糖操控欠安。
2. 左下肢超声查看
可见皮下弥漫性水肿。血管超声查看显现,近端髂动脉、股动脉和腘动脉血流正常,仅有细小斑块构成。
3.MRI 扫描显现
左边股内侧肌、股中心肌和股外侧肌广泛性肿胀、水肿,一起也累及少数股直肌,提示肌炎或肌坏死(图 1)。
图 1. 左图为开始的 MRI-T1 加权像;右图为开始的 MRI-T2 加权像,股外侧肌和股内侧肌高信号
4. 肌活检
患者开始确诊考虑为感染性肌炎,脉管炎坏死,予以抗生素、泼尼松医治后,医治作用欠佳,进一步行肌活检。肌活检提示肌纤维坏死,部分呈现再生纤维安排,提示长时间缺血。血管外观正常,没有依据表明为脉管炎(图2)。
图 2. 左图为 HE 染色,40X,肌原纤维空泡变性,散在性炎性细胞和纤维变性;右图为 HE 染色,40X,肌原纤维再生,无核、淡染,缓慢炎症和纤维变性
医治
终究患者被确诊为糖尿病性肌坏死,予以止痛药和物理疗法进行保存医治,并经过胰岛素医治对血糖进行操控。医治期间,患者肌肉强度和左大腿功用明显进步,水肿减轻。3 个月后屡次复查MRI 查看提示肿胀和水肿衰退,股外侧肌和股内侧肌有细小信号改变残留(图3)。
图 3. 左图为 3 个月后 MRI-T1 加权像,信号衰退;右图为 MRI-T2 加权像,信号衰退,股外侧肌有信号改变残留
评论
糖尿病性肌坏死是一种稀有的并发症,在 1 型和 2 型糖尿病中均有报导。血糖操控欠安、突发非创伤性肢体痛苦患者,医师应当考虑糖尿病肌坏死或许。糖尿病性肌坏死风险要素包含糖尿病病程长、血糖操控欠安。女人发病率偏高,为 61.5%。
患者一般患有其它相关的微血管并发症,最常见为肾病。最常劳累的肌肉为:股四头肌(62%)、髋关节内收肌(13%)、腘绳肌(8%)、髋部屈肌(2%),腓肠肌和上肢劳累罕见。8.4% 患者可累及两边。
股四头肌作为首要劳累部位的原因不清,估测与这组肌群长时间所受负荷水平有关。临床表现为突发性痛苦,无全身症状、无外伤史。劳累区域呈现肿胀、发热、触痛。血液学查看可见 50% 患者肌酸激酶(CK)和红细胞沉降率(ESR)升高。
可选择 MRI 成像查看,特征为 T1 加权像为低或等信号,T2 加权像信号增高,提示水肿。增强 MRI 查看显现,中心无信号增强区域,外周信号增强,提示中心性坏死,周围为存活的肌纤维和炎性滋润。
不用惯例进行肌活检,当确诊不清或呈现非典型性表现时可考虑。因为血肿、感染和创伤推迟愈合,应当防止切除活检。施行肌活检后,肌活检显现大片区域坏死和水肿,一起累及胶原和颗粒安排。也有报导提示会呈现血管周围和肌内膜淋巴安排细胞滋润。后期可见肌纤维再生、单核细胞滋润和纤维化。
辨别确诊
包含化脓性肌炎、坏死性筋膜炎、急性距离室综合症、深静脉血栓、皮肌炎、软安排脓肿、原发性肌肉淋巴瘤和肉瘤。临床和 MRI 查看可以区别。
医治
糖尿病性肌坏死一般是一种自限性疾病,一般选用保存疗法进行医治。短期预后较好,可是长时间预后差,因为糖尿病并发症,大多数患者 5 年内逝世。大约对折的患者可呈现复发。