在完结博士课题后，有幸到阜外医院科室轮转，最大的慨叹是脱离临床两年多，常识真该更新更新了。在接下来的时刻，我将摘抄轮转中说到的一些问题与我们一同学习。
期望我们在看到问题时，先测验在不去查材料的状况下，考虑自己的答案。然后再一同谈论学习，查阅相关材料，验证各自的观念，欢迎在谈论区宣布自己的观念。
1. 急性心梗的患者在什么状况下运用螺内酯？
作者答复：1）EF<40% 兼并糖尿病；2）EF<40% 兼并心力衰竭。
2. 大动脉炎患者都会有高血压吗？
qtdbj：大动脉炎有或许呈现高血压，并且脉压差很大，我在北楼外科 26 病区就见过，我的了解是和主动脉弹性削弱与分支血管的狭隘有关。并且，大动脉炎患者的心功用根本上都不算差。
作者答复：一般不会，只要少部分大动脉炎患者才会呈现高血压，如：1）大动脉炎累及主动脉，引起主动脉缩窄；2. 大动脉炎累及肾动脉，引起肾动脉狭隘。
3. 原发性醛固酮的确诊规范？
一幕风光：
醛固酮确诊规范是有四大规范：口服盐负荷，盐水负荷实验，卡托普利实验，可的松实验。
血醛固酮与肾素比值的规范，不同实验室不同医院，肾素丈量有测肾素水平缓肾素活性两种办法，故单位不太相同。一般来说 ARR 大于 30 是初筛。然后能够做肾上腺 CT，看有无占位。
在停换药充沛后（一般来说 ACEI，ARB，β2 周，利尿剂停用 4 周），行盐水负荷实验定性确诊。
假如是双侧肾上腺增生患者主张进一步做肾上腺静脉采血定位，看有无单侧优势排泄。
作者答复：
在停用影响 RAAS 的药物（比方 ARB、ACEI 和β-block）至少一周以上，测得血醛固酮与肾素的比值（ARR），假如 ARR 大于 30，可疑醛固酮增多症，假如 ARR 大于 50，根本能够确诊醛固酮增多症。下一步要做的是承认实验比方盐水负荷实验或许肾γ-闪耀照相、开博通实验。
4. RAAS 中的 R 指的是什么？第一个 A 指什么？第二个 A 指什么？
这个看似简略的英文，第一次问我真的没有答出来。qtdbj 站友说到 RAAS 别离是肾素—血管严峻素—醛固酮体系；更切当的是 R 指肾素（Renin）、第一个 A 指血管严峻素 II（Angiotensin II）、第二个 A 指的是醛固酮（Aldosterone）、S 指的是体系（System）。
5. 四肢血压是相同的吗？为什么？
作者答复：
正常状况下双上肢的血压相差不超越 10 mmHg，假如超越 10 mmHg，考虑大动脉炎累及主动脉弓和它的分支，导致上肢血压距离增大；正常状况下，下肢血压比上肢高 20 至 40 mmHg。反过来当呈现下肢血压低于上肢血压时，需求考虑有没有胸、腹主动脉缩窄，比方先天性主动脉缩窄。
北辕南辙之轨道：
正常状况下双上肢血压大于 10 mmHg，除了大动脉炎外，临床上我还看到 1 例，CABG 术后有创动脉血压监测左边上肢比右侧上肢低 40 mmHg，左边腋动脉有粥样斑块。
6. 高血压查因的患者首选哪类降压药？为什么？
作者答复：
高血压查因的患者，入院前至少停用一周的 ACEI、ARB 和β受体阻滞剂；入院后医嘱的降压药首选的药物是缓释异博定。尽管α-受体阻滞剂对 ARR 影响较小，但最好仍是挑选缓释异搏定，除非运用 CCB 血压仍操控不抱负，α-阻滞剂仍是有体位性低血压的危险。不怕一万，就怕假如。
一幕风光：
这个其实也是为了筛查继发性高血压，为了扫除原醛，故选用缓释异搏定。其实还能够选氨氯地平，地尔硫卓。别的还有楼上所说的α-受体阻滞剂也不影响 RAS 体系。
7. 原发性醛固酮增多症的病理分型？醛固酮是由肾上腺哪个部位排泄的？
作者答复：
原发性醛固酮增多症的病理分型分五型：肾上腺腺瘤（临床最多见的类型，占 60%～80%，直径一般在 1 cm 左右，一般不超越 3 cm）、特发性醛固酮增多症（占成人 10%～30%）、糖皮质激素可按捺性醛固酮增多症（为什么叫糖皮质激素可按捺性，请站友答复）、原发性肾上腺皮质增生和肾上腺腺癌（腺瘤直径大于 3 cm）。醛固酮归于盐皮质激素，由肾上腺皮质球状带细胞组成和排泄。醛固酮的功用：首要效果于肾脏远曲小管和肾皮质调集管，增加对钠离子和水的重吸收和促进钾离子的排泄（保钠保水排钾）。
8. 肾本质分为哪几部分？各个部位排泄什么样的激素？
作者答复：肾本质分为肾皮质和肾髓质，肾上腺皮质分为球状带、束状带、网状带，别离排泄盐皮质激素、糖皮质激素、性激素，即「球盐束糖网男女」（给 wyk057 站友点赞）。
9. 急诊 PCI 的准则？一切类型的急性心梗的急诊 PCI 的时刻窗都是相同的吗？
急诊 PCI 分为：直接 PCI、弥补性 PCI、立刻 PCI 和推迟 PCI。（未完待续）
10. 高血压查因的患者为什么需求丈量四肢血压？什么是 ABI？它是怎么核算的？有什么含义？
作者答复：
丈量四肢血压能够发现某些继发性高血压。比方双上肢血压相差大于 10 mmHg，那么需求考虑患者有无大动脉炎；正常状况下下肢血压比上肢高 20～40 mmHg，假如呈现下肢血压低于上肢血压，需求考虑有无主动脉缩窄。ABI 即踝臂指数，踝部收缩压与肱动脉收缩压的比值，其参阅规模 0.9～1.3，ABI 小于 0.9 需求考虑下肢动脉狭隘或许阻塞；假如 ABI 大于 1.3 考虑有无血管硬化。
留白：
左右上臂血压差异显着是猜测心脑血管病一个危险因子。臂间血压差异持续>20 mm Hg 时高度提示主动脉弓缩窄及上肢动脉阻塞。当一般高血压患者左右上臂血压不一致时，选用数值较高侧手臂丈量的血压值。
踝臂血压指数可用来发现外周动脉疾病，ABI<0. 9 提示下肢动脉疾病。当下肢收缩压低于上臂收缩压时，还应当考虑主动脉弓缩窄的或许。ABI 是影响高血压患者心血管预后的重要要素（靶器官危害）。对冠状动脉病变严峻程度及冠心病预后有很好的猜测价值。
关于踝部血压，丈量部位在内踝上 3 cm，听诊器置于足背动脉搏动处。
11. 置疑原醛的患者为什么要测立卧位醛固酮？机理是什么？立卧位醛固酮详细是怎么操作的？
作者答复：
要答复这个问题，首要要知道在正常生理状况下，醛固酮的改变是怎样的。与 ACTH 类似，醛固酮在清晨排泄增多。
临床中，先抽卧位的醛固酮、肾素和血管严峻素 II，然后嘱患者立位两个小时，再次抽醛固酮、肾素和血管严峻素 II。
正常状况下，由卧位转为立位，醛固酮排泄是增多的，为什么？因为从卧位变为立位时回心血量削减，心搏量削减，动脉血压下降导致 RAS 被激活，血醛固酮升高。
而在醛固酮瘤或原醛患者中，因为肾素-血管严峻素 II 受醛固酮增多的反应按捺，所以醛固酮大多无显着升高乃至反而下降。需求留意的是在立位时，特发性醛固酮增多症患者醛固酮水平上升显着，并超越正常人。卧立位实验首要用于差异特发性醛固酮增多症与肾上腺醛固酮瘤，以利于后期医治。肾上腺醛固酮瘤手术医治较好，特发性醛固酮增多症手术效果欠好，需求运用螺内酯医治。
12. 螺内酯在心力衰竭时运用的机制是什么？
作者答复：心衰时，因为 RAAS 激活，使醛固酮组成和开释增加。醛固酮经过肾远曲小管和调集管上皮细胞的钠泵，促进 Na+重吸收，而导致 Cl-和水的重吸收增加，引起水钠潴留（加剧心脏负荷，加剧心衰），并促进 K+的排出（低钾血症危险增加）。低钾增加心衰患者室性心律异常和猝死的危险。醛固酮增加在短时刻内可增加心排量，起到代偿效果；可是长时刻醛固酮增加却引起水钠潴留，电解质紊乱、心肌及血管间质胶原堆积和纤维化，导致心衰进行性加剧。此外，这儿还触及另一个概念的问题即何为「醛固酮逃逸现象」？
13. 正在服用华法林的患者，假如想替换为 NOACs，怎么调整替换？
作者答复：停用华法林，待 INR ≤ 2.0 时，改用 NOACs。
14. 阿司匹林的一级防备习惯证？
作者答复：
1. 45～79 岁男性，10 年冠心病危险 ≥ 4%～12%、没有胃肠道出血的高危要素；
2. 55～79 岁女人，10 年脑卒中危险 ≥ 3%～11%、没有胃肠道出血的高危要素；
3. 糖尿病患者>40 岁以上，或 30 岁以上伴有 1 项其他心血管危险要素，如早发心血管病宗族史、高血压、吸烟、血脂反常或白蛋白尿；
4. 患高血压，但血压根本操控（<150/90 mm Hg），一起有下列状况之一者：①年纪 50 岁以上；②有靶器官危害，包含血浆肌酐中度增高；③糖尿病；
5. 兼并下述 3 项及以上危险要素的患者：①血脂反常，②吸烟，③肥壮，④50 岁以上，⑤早发心血管病宗族史。
15. 现在能够改进心血管病患者预后的药物有哪些？
作者答复：
1.ACEI；2. 阿司匹林；3. 他汀；4.β受体阻滞剂。
16. 有关他汀改进预后的经典的临床实验？有关β受体阻滞剂改进预后的经典研讨？
他汀临床实验的经典研讨：PLAC I、PLAC II、WOSCOPS、CARE、LIPID、PROSPER 等；3 个经典的针对缓慢心力衰竭的临床实验： MERIT-HF、CIBIS-2、COPERNICUS。
17. 一般肝素和低分子量肝素有何差异？它们各自的效果机制？
1. 分子量巨细不相同：一般肝素的平均分子量是 15000，而低分子肝素的平均分子量是一般肝素的 1/2～1/3。
2. 效果时刻不相同：低分子量肝素的生物半衰期 2～4 h，而一般肝素的半衰期是 1 h，因而一般肝素需求持续静脉给药，而低分子量肝素不需求持续静脉给药。
3. 抗凝血效果位点和强度不相同：一般肝素能够搅扰凝血进程的许多环节，在体表里都有抗凝效果，它效果于凝血酶和Ⅹa 因子。低分子肝素是一般肝素的短链剂，它经过与抗凝血酶Ⅲ结合而发挥其抗凝效果，但不能一起结合凝血酶，因而不能加强抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶的效果，仅保存抗凝血酶因子Ⅹa 的效果。与一般肝素比照，低分子量肝素具有抗Ⅹa 因子效果强，抗凝血酶效果弱的特色。
别的，一般肝素与多种血浆蛋白结合而下降其抗凝活性，生物利费用低，且与其结合的血浆蛋白浓度有很大的差异性，所以其抗凝活性不能猜测，用药进程要严厉检测 APTT。而低分子肝素与血浆蛋白结合才干低，生物利费用高，其抗凝活性能够猜测。运用医治剂量的低分子肝素无需检测 APTT。
4. 不良反应：一般肝素诱导的血小板削减发作率高于低分子量肝素。因而，临床上运用一般肝素持续静滴时，除了监测 APTT 外，需留意复查血常规，监测血小板数量。
18. 哪些房颤患者合适射频融化医治？射频融化康复窦性心律的患者还需求用抗凝药吗？
留白：我觉得，年纪<75 岁、无或轻度器质性心脏疾患、左心房直径<50 mm 的重复发作的阵发性房颤患者，作为一线医治手法。
攻略就比较详细了：
1. 关于症状显着的阵发性房颤，导管融化能够作为一线医治；
2. 关于病史较短、药物医治无效、无显着器质性心脏病的症状性持续性房颤，导管融化在挑选性患者中能够作为一线医治；
3. 关于存在心力衰竭和/或左室射血分数削减的症状性房颤患者，导管融化在挑选性患者中也可作为一线医治，但其首要症状和/或心力衰竭应与房颤相关。
4. 关于病史较长、不伴有显着器质性心脏病的症状性长时刻持续性房颤，导管融化能够作为保持窦性心律或防备复发的可选医治计划之一。
射频融化术后: 拔除鞘管后当晚或次日早晨康复运用新式口服抗凝药或华法林。融化后依据栓塞的危险要素运用华法林或 NOAC 抗凝医治至少 2 个月。
作者观念：
2014 年美国房颤导管融化医治攻略主张：
（1）至少一种抗心律异常（AAD）无效或不能耐受，有症状的阵发性房颤（I，A）；
（2）至少一种 AAD 无效或不能耐受，有症状的持续性房颤（IIa，A，依据等级由 B 变成 A）；
（3）症状重复发作的阵发性房颤，权衡利弊及药物和融化医治临床转归后，可在 AAD 之前行导管融化医治（IIa，B）——一线医治；
（4）关于至少 1 种 I 类或 III 类 AAD 无效或不耐受的症状性、长时刻持续性房颤，导管融化是能够考虑的（IIb，B）；
（5）导管融化可作为重复发作的症状性、持续性房颤运用 AAD 医治前的首选医治战略（IIa，C）。第二个问题，房颤融化复律后，主张抗凝医治 8 至 12 周。
别的，房颤融化复律后，阜外的经历一般还会运用 AAD 药物三个月。假如是阵发性 AF，没有器质性心脏病运用心律平 150 mg tid po +倍他乐克 12.5 mg bid po（依据心率进行调整）；假如是持续性房颤初次融化，运用胺碘酮 0.2 tid 口服一周，一周后改为 0.2 bid 口服，第三周改为 0.2 qd 口服（服药期间留意监测 QT 间期、肝功、甲功等），假如是持续房颤非初次融化，选用索他洛尔 40 mg bid 口服（监测 QT 间期）。
19. NOAC 包含哪些药物？
作者答复：现在 NOACs 首要有四种，别离为达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班，每种药物均有 2 种或三种剂量：达比加群 150 mg 和 110 mg；利伐沙班 20 mg 、15 mg 和 10 mg；阿哌沙班 5 mg 和 2.5 mg；依度沙班 60 mg 和 30 mg。
20. 达比加群和利伐沙班有何不同？在初始的抗凝医治中是否需求桥接医治？
作者答复：
达比加群和利伐沙班的不同之处有：1.两者的效果机制不同，前者是直接凝血酶按捺剂，后者是Xa按捺剂；2.达比加群是一天给药两次，而利伐沙班是一天给药一次；3.达比加群需求在进食时服用，而利伐沙班10 mg一般不受进食影响，但假如超越10mg仍是主张进食中服用；4.在出血发作率方面两者适当，但达比加群的胃肠道不良反应更常见如上腹部痛苦、消化不良等；并且RELY研讨中表明达比加群会增加心肌梗死的危险。
与华法林不同，利伐沙班在初始的抗凝中，不需求与肝素联合运用进行桥接医治，达比加群需求胃肠外抗凝至少5天才干运用。
21. 何为非瓣膜性房颤？
作者答复：
之所以要区别瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤，是因为两种房颤类型的血栓栓塞危险差异巨大。不兼并瓣膜疾病的房颤的患者，每年卒中发作率 2%～10%，而兼并瓣膜疾病的房颤，每年卒中发作率高达 17%～18%。
非瓣膜性房颤是否指没有兼并瓣膜疾病的房颤？那么一个三尖瓣有少中量返流兼并房颤的患者，算瓣膜性房颤仍是算非瓣膜性房颤？？看似简略的界说，其间含有许多问题需求讨论。
2012 年 ESC 房颤攻略指出，瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤现在尚无满足或一致的界说。攻略将瓣膜性房颤界说为，风湿性心脏瓣膜疾病（二尖瓣狭隘为主）与心脏瓣膜置换术后的房颤。
关于这次界说的疑问在于：1. 那么什么叫二尖瓣狭隘为主？？假如一个患者没有风湿性病史但兼并主动脉瓣中度狭隘发作的房颤，是不是瓣膜性房颤？？2. 生物瓣置换术后除了前三个月需求阿司匹林抗栓外，三个月之后是不需求抗凝医治的。那么生物瓣置换术后 3 个月发作的房颤是不是瓣膜性房颤？
2014 年 AHA/ACC/HRS 房颤攻略对非瓣膜性房颤界说为，在不兼并风湿性二尖瓣病变、机械或生物瓣膜置换术，以及二尖瓣成形术的状况下呈现的房颤。
2014 年美国攻略将生物瓣置换术兼并房颤的患者归为瓣膜性房颤。相同的疑问，生物瓣置换术后 3 个月发作的房颤，假如归为瓣膜性房颤的话，那么生物瓣置换术后 10 年发作的房颤又归为哪类？？假如生物瓣置换术后 10 年发作的房颤归为瓣膜性房颤，显然是不合适的。
2015 年欧洲心律协会（EHRA）发布的非瓣膜性房颤界说为，在不兼并机械性人工心脏瓣膜或中重度二尖瓣狭隘（多为风湿性）的状况下，呈现的房颤。也就是说，瓣膜性房颤是指兼并机械性人工心脏瓣膜或中重度二尖瓣狭隘的房颤。而兼并其他瓣膜疾病的房颤，均归于非瓣膜性房颤领域。
与 2014 年美国攻略不同，2015 年 EHRA 以为生物瓣置换术后发作的房颤归为非瓣膜性房颤。患者有主动脉瓣疾病兼并房颤时也归为非瓣膜性房颤。2015 年 EHRA 关于非瓣膜性房颤的界说更清晰，更详细，更具有可操作性。
22. 达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等患者假如进行外科手术时，是否需求停药？何时停药？
作者答复：
依据术前术后出血危险进行调整，请看下表。
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