德国埃森大学闻名心脏病学家 Heusch 教授等联合撰写了心脏重塑总述，覆盖了现阶段该范畴各个方向的机制、作用、使用远景及待处理问题，文章在线宣布在 2014 年 5 月 13 日出书的 The Lancet 杂志上。全文概述如下：
布景介绍
早在 1673 年，学者 William Harvey 即提出了心脏重塑理论的雏形，而 1806 年法国医师 Corvisart 在其经典著作中进一步论述了「重塑」的分型，即「心脏有两种扩张方法，一种是自动的、心肌壁增厚且缩短力增强，另一种是被迫的、心肌壁变薄且缩短力下降。」
事实上，经典精确的「心脏重塑」界说真实意义上面世于 1984 年，另一项理论打破是人们认识到梗死区域心脏安排不成份额的变薄、扩张，而在未梗死区域心脏安排发作重塑。截止到 2000 年，心脏重塑范畴研讨成绩斐然，因而世界心脏重塑论坛宣布了研讨一致方面的总述。
心脏重塑呈现后，患者往往会有心功用进行性恶化，而推迟心脏重塑进程乃至反转该进程就成了心衰医治范畴的新目标。
「重塑」的开始界说是远离梗死区域的心肌安排的改动以及由急性心梗转为缓慢心衰的发展进程。一起，「重塑」也用于界说动脉粥样硬化血管病变后的病理进程。本总述作者向咱们论述了一个更为「广义」的心脏重塑概念，不只包含了心肌细胞、内皮细胞及滑润肌细胞，也涉及到间质细胞与基质。
内皮细胞重构
因为所在的方位 特别，内皮细胞随时都在感知来自周围环境或血管功用因子的信号影响，然后坚持稳态，防护微生物危害。比如高血压或动脉粥样硬化等血管疾病都会构成血管内皮细胞重塑，其原因多为血管内皮细胞生物信号失调。
内皮细胞重构的环境要素分为两种，血流动力学要素及循环中化学信号带来的生物反响。
内皮细胞重塑相关要素：
1. 特别解剖方位，尽管动脉粥样硬化病变往往呈阶段式散布，且多在动脉分支处。层流剪切力能够促内皮细胞发生必定的维护反响，按捺重塑。已探明的机制有按捺血管缩短要素、拮抗炎症及阻止凝血基因表达等。可是血管分支特别的解剖结构削弱了这些血管维护要素，机制包含经过激活核转录因子κB 征集炎症细胞，危害血管扩张功用等。
2. 随之而来的是淋巴细胞集合，以及因为 LDL 过度集合而构成泡沫细胞。泡沫细胞可促炎症反响，加速动脉粥样硬化进程，并且由此引发的连锁反响终究导致动脉弹性下降。在较大动脉，血管能够拮抗斑块构成，可是呈现中膜肥厚、内膜增生等「重塑」。
3. 基质金属蛋白酶类能够促动脉重塑。在重塑进程中，滑润肌细胞排泄较多的蛋白聚糖。基质中的蛋白聚糖能够结合脂质分子，延伸 LDL 停留时间。另一方面，其排泄的胶原促基质降解蛋白酶组成，如基质金属蛋白酶类。
4. 斑块内巨噬细胞在炎症影响后排泄更多的基质降解蛋白酶，这些酶进犯斑块纤维帽，使斑块更易决裂。可是与斑块决裂比较，富含巨噬细胞及蛋白酶的斑块数量更多，而人们对斑块决裂构成血栓的机理不甚了解。
5. 内皮细胞重塑构成了动脉结构重塑，尽管研讨尚待深化，但降压、控脂在推迟血管重塑方面是切实有效的。
缺血再灌注后的冠脉微血管重塑
心外膜冠状动脉重塑是临床医治的难题之一，缩短性重塑往往导致缓慢心肌缺血，而扩张性重塑意味着斑块更易决裂构成急性血栓。再灌注及冠脉血运重建处理了其间的一部分问题，可是咱们不能忽视冠脉微循环在缺血再灌注中的作用。
促冠脉微血管扩张的机制包含血管本身调理下降灌注压、开释腺苷和一氧化氮以及缺氧影响等。促冠脉血管缩短要素机制尚待研讨。
缺血再灌注进程中冠脉微血管重塑的一些关键：
1. 试验证明心肌缺血后进步舒张储藏能够改进血流状况，进步心肌功用。蛰伏心肌可引起冠脉微血管结构重塑。
2. 再灌注带来的压力冲击会引起心外膜冠状动脉彻底敞开后仍然无血流灌注，再灌注后来源于梗死灶的颗粒碎片混合血小板及一些促凝因子往往导致冠脉微血管堵塞。
3. 缺血再灌注进程中可生成冠脉微血栓。冠脉微血栓可促进机体进步血管维护，或可减缓冠脉微血管重塑进程。
4. 梗死灶发生的可溶性颗粒因子以及缺血再灌注引起的冠脉微血管本身的改动，都能够带来微血管危害，引起 PCI 术后微血管堵塞及无灌注现象。
缺血再灌注后的心脏重塑
急性心梗患者预后往往与其开始梗死灶巨细密切相关。因而，严峻缺血再灌注后最大极限优化患者心脏重塑能够改进预后。
以下是缺血再灌注后心脏重塑需求留意的一些问题：
1. 急性心梗前期 PCI 或溶栓等再灌注办法能够削减缺血危害，操控缺血心肌面积。可是再灌注会带来另一种心肌危害，其机制有待研讨。研讨指出高达 50% 的梗死面积是由致死性灌注危害构成。
2. 心肌有缺血再灌注危害自我防护机制，能够在危害之前或之后激活。并且心脏之外的器官也能经过血液循环运送相关因子到达心脏维护作用。
3. 再灌注危害抢救激酶（RISK）通路是减缓再灌注危害的重要机制之一，并且 RISK 通路在代谢综合征及糖尿病患者中作用削弱；CABG 术后患者骨骼肌的检测成果也是如此。这或可为临床减缓再灌注危害供给一个新思路。
4. 研讨报导了很多缺血再灌注维护方法：如环孢素、PCI 前缺血预适应、远端器官缺血预适应、激活 STAT3 和 STAT5（RISK 通路）、艾塞那肽及美托洛尔。给予急性冠脉综合征患者前期葡萄糖胰岛素钾极化液（GIK）医治也有必定的约束再灌注危害的作用。
心衰中的心脏重塑
压力负荷条件、神经激素激活、遗传布景、并发症状况等许多要素都能够影响心脏重塑的终究状况。咱们现已能够很好的判别患者心脏重塑表型，可是比如信号传导在内的机制需要经过动物试验完善。
心衰中的心脏重塑按心室腔内径及心室壁厚度分为两种：向心性重塑，其射血分数正常，心室容积正常或削减，左室质量体积比添加，临床上称射血分数保存型心衰；离心性重塑，其射血分数下降，舒张末容积与心室壁厚度的比值增大。
上述的两种重塑进程都涉及到心肌细胞、间质细胞及血管的再散布，然后导致心脏僵硬度添加，缩短力下降。
心衰重塑关键：
1. 心衰进程中的心肌细胞往往有很高的凋亡份额，心脏重塑及缺血再灌注都会导致数量较小的细胞逝世。自噬在心脏重塑进程起到重要作用——削弱自噬会加重心脏重塑，有研讨指出加强自噬能够改进心梗后重塑。
2. 左室压力负荷激活肾素-血管严重素体系导致心肌肥壮，醛固酮及血管严重素Ⅱ进一步的促进了间质重塑。α-肾上腺素影响促心肌肥壮，β-肾上腺素影响促心肌凋亡。
3. 在心衰进程中，振奋-缩短耦联受损，心肌钙通道的钙腺苷三磷酸酶 SERCA2α数量削减，导致胞浆内钙离子浓度升高，而肌浆网钙离子浓度下降。Ryanodine 受体进一步加重了这种钙走漏。
4. 在基质重构方面，成纤维细胞改动细胞外基质，影响左室巨细、结构及僵硬度。转化生长因子β1 参加了失代偿心脏重塑，胰岛素生长因子 1 导致了代偿性心脏重塑。基质金属蛋白酶能够促心脏重塑。
线粒体氧化代谢受损及心衰中心脏不良心脏能量代谢重构
除结构重塑之外，心脏能量代谢重构也构成了心衰恶性发展。能量代谢重构中呈现的能量产品下降及能量使用底物类型改变都加重了心衰病况。
在心衰进程中，ATP 及磷酸肌酸等能量产品的浓度下降，其原因很可能是线粒体氧化代谢受损。这种功用危害往往意味着线粒体使用糖和脂的状况紊乱，而心肌细胞会代偿性进步糖吸取，加强糖酵解。
能量代谢重构关键：
1. 不良心脏能量代谢重构导致心脏改变为胎儿代谢表型——心衰进程中代谢酶改变与胎儿酶谱相似，PPARα及 PPARγ协因子α等相关代谢蛋白水平下降。
2. 现阶段咱们虽认识到心衰中代谢由脂改变为糖，但不清楚其具体状况。
3. 心衰能量重构导致糖氧化下降，而糖酵解水平上升，这种糖代谢的内部改动下降了心肌能量使用率。这也为咱们临床调整心衰能量代谢水平供给了医治靶点。
