多种要素参加了缓慢肾脏病（CKD）的发病，详细如下：
1. 早产和出世低体重：低出世体重的婴儿一般呈现肾脏发育不全，能够 CKD。有研讨发现在美国，每 13 个低出世体重的新生儿中就有 1 个 GFR 下降，1 个缩短压升高，这一危险跟着年纪添加而添加。出世体重<2500 g 的婴儿较出世体重 ≥ 2500 g 的婴儿，在 17 岁之前面临着更高的被确诊为 CKD 的危险。
低出世体重的婴儿在青春期呈现 CKD 是很常见的，因为身体的快速成长超越了能够供给不断添加滤过担负的肾单位的数量。出世时肾单位缺乏促进了动脉高压的开展、促进了成人期 CKD 的开展或由肾炎较快的发展至 ESRD。
2. 遗传要素：基因反常可经过促进肾脏钙质冷静导致 CKD，或经过弱化上皮细胞的完整性或反常加工或贮存代谢产品或糖蛋白而导致肾脏囊肿构成。
CAKUT 是最常见的遗传反常，导致肾脏发育不良，肾单位数量削减和 CKD 危险添加。除了 CAKUT 之外，遗传性囊性肾脏疾病、肾小管疾病和足细胞病都能够导致 CKD。基因检测提醒了 20% 的早发 CKD（界说为 25 岁之前发作 CKD）都能够归因于单基因病。到目前为止，单基因病因导致的 CKD 多发作于儿童或青少年。基因变异也能够作为成人 CKD 发展的一个协同要素，比方 UMOD 和 APOL1。
3. 肥壮：中等肥壮（BMI 30〜35 kg/m2）的个别较健康个别的肾小球体积大，单个肾单位的 GFR 添加。总的来说，即便校对了高血压和糖尿病后，肥壮和较差的肾脏结局之间的相关性仍继续存在，这提示肥壮驱动的肾小球高滤过直接导致了肾单位丢掉。各种脂肪来历的激素以及肥壮相关的全身炎症也或许参加其间。病态肥壮（BMI>35 kg/m2）或中度肥壮结合其他要素（如遗传变异、肾单位数量少或高龄）可导致蛋白尿和继发性 FSGS 发作以及 CKD 发展。
4. 妊娠：妊娠过程中的第三产程中血容量添加，使得总 GFR 添加 50%，提示单个肾单位的 GFR 添加。这些生理改变是暂时的，对肾单位数量正常的女人来讲不会发生不良后果。可是，在肾单位数量较少或许之前存在损害相关的 CKD 的女人（如狼疮性肾炎的女人）中，妊娠相关的肾小球高滤过会恶化剩余肾单位的肾小球高滤过和肾小球肥壮。在有些患者中，最终第三产程中妊娠相关的肾小球高滤过经过超越代偿的阈值而触发 CKD 的敏捷发展，呈现蛋白尿和动脉高血压，也就是咱们所熟知的前兆子痫。妊娠之前就存在 CKD 是前兆子痫、子痫、早产、宫内发育迟平缓新生儿死亡率的一个已知危险要素。
5. 糖尿病：糖尿病是与很多的肾小球高滤过率有关的一个已知要素。高血糖促进了钠/葡萄糖转运子 2（SGLT2）驱动的钠在近端肾小管的重吸收，继而灭活了管球反应，激活了肾小管细密斑处的 RAS，其成果就是继续性的诱导入球小动脉舒张和出球小动脉缩短，添加了单个肾单位的 GFR 和总的 GFR。
糖尿病驱动的肾小球高滤过在肾单位数量削减、损害相关或年纪相关的肾单位丢掉、肥壮和妊娠的患者中是单个肾单位高滤过的一个恶化要素。不幸的是，在晚年 2 型糖尿病患者中，这些状况十分常见，两层按捺 SGLT2 和 RAS 能够经过下降肾小球滤过率和减轻近端肾小管的作业负荷以及其它潜在机制发挥强有力的肾脏维护效果。
6. 急性肾损害 AKI：AKI 是因为肾前性（如低血容量性休克）、肾性（直接的肾本质损害）或肾后性（尿道梗阻）原因所导致的肾功能急性恶化的一种临床综合征。AKI 导致代谢废物和毒素堆积，接下来呈现尿毒症症状，或许导致其他脏器衰竭。AKI 在住院患者中发病率很高，能导致肾单位数量不可逆的丢掉。多项研讨标明 AKI 和 CKD 之间激烈相关。院外患者 AKI 的原因有：感染、脱水和药物。住院患者 AKI 的病因除了上述之外，还有露出于肾毒性药物。
7. 变老：跟着年纪呈现的 GFR 下降或许与生理性变老、遗传要素、动脉高血压、引起肾脏损害的疾病、体重添加或以上这些要素的组合有关。从安排学上来看，肾脏变老是以肾小球硬化、整个肾单位萎缩和间质纤维化为体现的。变老相关的肾单位丢掉是否与剩余肾单位的肾小球增生和肾小球高滤过有关，文献中报导的不一致。变老还与足细胞密度下降和总数量削减有关。
