1985 年初次界说了中脑周围蛛网膜下腔出血：临床病程良性的蛛网膜下腔出血，出血集中于脑干前部，无脑本质及脑室延伸，颅内血管未见动脉瘤。随后这一出血形式被界说为中脑周围蛛网膜下腔出血（perimesencephalic hemorrhage，PMH）。以下将从界说、机制及医治预后方面介绍 PMH。
确诊规范：
PMH 的确诊依靠入院时的头颅 CT，其确诊规范如下：
1. 发病 72 h 熟行平扫 CT；
2. 出血集中于中脑或脑桥前部，可延伸至脑桥中脑周围各池内、枕骨大孔、纵裂前部近端及侧裂基底部；
3. 不伴大脑半球纵裂前部彻底充盈，出血不累及侧裂侧部，（少数出血在外）。
4. 无显着侧脑室出血。部分血液堆积可见于侧脑室后角及四脑室。
以下 5 例为较为典型的 PMH：
PMH 印象学实例：例 1：女人，47 岁，发病 9 h；例 2：男性，62 岁，发病 7 h，出血累及延髓前方（箭头）；例 3：女人，49 岁，发病 14 h，双侧侧脑室后角可见少数血液堆积（箭头）；例 4：男性，66 岁，可见中脑周围脑池血液充盈（A 图），伴脑积水（B 图），7d 后可见脑积水自发缓解（C 图），此刻复查 CTA 未见动脉瘤（D 图）；例 5：男性，47 岁，发病 4 h，出血坐落脑干前部及环池。
以下两例出血坐落中脑周围，CTA 可见动脉瘤：
例 1：男性，70 岁，发病 21 h，CT 可见中脑周围出血，CTA 示基底动脉尖动脉瘤；例 2：女人，52 岁，发病 18 h，非中脑周围 SAH，出血分散至外侧裂侧方（B 图箭头）及双侧侧脑室（C 图箭头），CTA 可见基底动脉动脉瘤。
病因及发病机制：
已然不是动脉瘤作怪，那么哪些疾病可致 PMH？
现在较多支撑的学说为，静脉引流问题可导致 PMH。静脉引流导致 PMH 的潜在机制在于静脉高压，这种静脉引流问题首要分为两个方面：先天性静脉引流反常及后天性静脉高压。
脑干部位的静脉引流首要依靠 Rosenthal 基底静脉，向后连续为 Galen 静脉，进而引流入直窦。部分研讨剖析 PMH 患者后发现，该类患者部分存在先天性静脉引流变异，其间脑周围静脉并未经 Rosenthal 基底静脉至 Galen 静脉后连续为直窦，而是经过 Galen 静脉外的其他静脉引流，中脑周围静脉引流入岩上窦，或经 Rosenthal 基底静脉直接汇入直窦；其间潜在机制尚不清晰，估测这种原始变异静脉引流形式更易呈现静脉压俄然升高，进而导致静脉充血决裂，表现为中脑周围 SAH。
下图为三种中脑静脉引流形式示意图：
A 与 B 图：A 型：Rosenthal 基底静脉向前衔接大脑中深静脉，向后连续为 Galen 静脉（白箭头）；C 与 D 图：右侧为 B 型：前部静脉引流入隐静脉（黑箭头），后部引流入 Galen 静脉，静脉引流中止；左边为 C 型：中脑周围静脉经岩上窦引流（空箭头）；D、E、F 图：左边为 C 型：经 Rosenthal 基底静脉直接汇入直窦。
后天要素导致的继发性静脉高压也是 PMH 或许的机制。如 Galen 静脉汇入直窦部位狭隘，静脉窦血栓构成、血栓性小静脉炎、硬脑膜动静脉瘘等。直窦血栓、Galen 静脉血栓相对较为常见，部分病例也报导了横窦血栓或颈静脉血栓导致的 PMH。
除了静脉方面的病因，一些病例报导也指出，一些潜在动脉性要素也可导致 PMH，如基底动脉夹层、动静脉变形、基底动脉穿支动脉决裂、后循环可逆性细小动脉瘤等。
医治及预后：
与动脉瘤性蛛网膜下腔出血比较，PMH 预后较好，短期并发症如脑水肿、血管痉挛及缺血性脑梗死较为罕见，部分文献报导，PMH 相关的细小动脉瘤经数月复查可见可逆性消失。长时间并发症方面，PMH 的逝世、致残及复发危险较动脉瘤性蛛网膜下腔出血更低。医治上，大都文献倾向于保存医治，给予相应并发症的对症医治。
参考文献：
1.Mensing, L. A. et al. Perimesencephalic Hemorrhage: A Review of Epidemiology, Risk Factors, Presumed Cause, Clinical Course, and Outcome. Stroke 49, 1363-1370, doi:10.1161/strokeaha.117.019843 (2018).
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3.van der Schaaf, I. C., Velthuis, B. K., Gouw, A. & Rinkel, G. J. Venous drainage in perimesencephalic hemorrhage. Stroke 35, 1614-1618, doi:10.1161/01.STR.0000131657.08655.ce (2004).
