美国丹佛National Jewish Health的学者Kelly Newton等近期就睡觉和呼吸之间的相互作用宣布了总述，文章近期宣布在Clinc Chest Med上。现全文编译如下：
要害点
通气是经过神经生理操控和机械效应作用之间杂乱的相互作用来调理的。
睡觉中体位相关的上气道狭隘和超重会影响呼吸和气体交流。
某些疾病状况中，如缓慢堵塞性肺部疾病（COPD）、限制性呼吸体系疾病、神经肌肉疾病和心脏疾病，会导致这些改动效应被进一步扩大。
研讨布景
睡觉时的呼吸操控是一个杂乱的生理进程，不同于清醒时的呼吸操控。宿主疾病状况会影响杂乱的神经和呼吸机制，包含特异的睡觉相关解剖特色（如：上气道、肋间和膈肌）。
上述任何要素的紊乱都会导致气体交流的反常，如：低氧血症、高碳酸血症或睡觉呼吸紊乱（其间包含打鼾、堵塞性和中枢性呼吸暂停、潮式呼吸、比奥呼吸和各种低通气综合征）。
本文会详细评论睡觉时呼吸的调理以及睡觉呼吸紊乱疾病的筛查、确诊和现在的医治计划。
睡觉时呼吸的神经操控
延髓呼吸神经元，包含背侧呼吸组（DRG）和腹侧呼吸组（VRG），和分配咽和喉部肌肉的颅神经运动神经元承受从脑桥呼吸组神经纤维传出的信号。
孤束腹外侧核的背内侧髓质含有吸气神经元；而VRG含有疑核、呼气神经元（Bo¨ tzinger复合体）和吸气神经元（pre-Bo¨ tzinger复合体）。Pre-Bo¨ tzinger神经元复合体能发作根本呼吸节律、有“起搏点”的特性。
传入神经（来自肺、颈/主动脉化学感受器和压力感受器的迷走神经）将信息传递到背侧呼吸组和延髓孤束的各种亚核。PaCO2、PaO2、酸碱平衡（pH）和血压信息经过吸气和呼气神经元整合后也传递到腹侧呼吸组。
分配咽喉部肌肉的运动神经元坐落疑核和颅尾延展区。脑神经（舌下神经、三叉神经和面运动神经）分配上气道肌肉，坚持上气道晓畅。最终，DRG和VRG神经元将信号传导至脊髓运动神经元，然后分配呼吸肌。
呼吸脊髓延髓区、运动前神经元和运动神经元担任发作呼吸节律和中枢呼吸驱动。关于呼吸节律的发作有数种理论，包含：起搏点发作、网络发作和混合发作。在吸气进程中，中枢神经元（DRG和VRG）分配膈神经和肋间神经运动神经元。呼气神经元按捺吸气神经元，然后使呼气动作得以完结。
咽部肌肉运动神经元活动的操控机制不同于脊髓呼吸肌肉的操控机制。网状结构主导了舌下运动神经元的吸气驱动，供给了呼吸体系的强直驱动。这会对睡觉时呼吸发作显着影响。呼吸和非呼吸（体位/行为）功用肌肉的活动，如肋间肌和咽部肌肉，在睡觉时往往遭到按捺。
睡觉时的呼吸生理
呼吸肌没有自主节律性，有必要经过中枢进行操控。颈/主动脉化学感受器和压力感受器的化学信号（PaO2和PaCO2）、迷走传入神经元的机械信号（肺的拉伸、紧缩和堵塞）以及行为信号（觉悟影响）会作用在呼吸中枢，对呼吸节律起到调理作用。
缺氧
睡觉时缺氧对呼吸的影响作用是相对愚钝的。有研讨发现，缺氧对呼吸的影响作用是有性别差异的。清醒状况下，比较女人，男性对缺氧的反响更灵敏。男性非快速眼动（NERM）睡觉中，缺氧对呼吸的影响作用相较睡觉时是下降的；但女人清醒和NERM睡觉中，缺氧对呼吸的影响作用水平相似。
这是否是绝经前妇女睡觉呼吸紊乱疾病患病率较低的原因，现在仍不得而知。跟着睡觉呼吸紊乱疾病的开展，快速眼动（REM）睡觉中缺氧对呼吸的影响作用也会呈现下降。二氧化碳过度通气形成的低氧血症并不是常见的觉悟影响，所以对这类患者即便动脉氧饱和度现已下降到70%时，这些患者仍可处于睡觉状况中。
高碳酸血症
高碳酸血症对呼吸的影响作用在睡觉中也会下降，在REM睡觉中变得最愚钝。缺氧状况下，女人高碳酸血症对呼吸的影响作用在NERM睡觉和觉悟状况下并没有显着不同。相较男性，女人睡觉中的通气反响更好。
当呼气末二氧化碳水平超越正常规模15mmHg以上时，高碳酸血症会促进患者从睡觉中觉悟。一起并发的低氧血症会添加机体对高碳酸血症的灵敏性。
气道阻力
气道阻力的添加，包含吸气阻力或吸气时气道阻塞形成的气道阻力的额定添加，都会导致觉悟的发作。在NERM睡觉2期、3期和REM睡觉时，吸气阻力添加会导致觉悟频率增高。慢波睡觉时，因吸气阻力增高而导致觉悟的发作频率最低。相反的，REM睡觉中，因气道阻塞导致觉悟的发作频率较高。
睡觉时上气道肌肉张力下降，导致解剖结构改动，这使得睡觉时上气道阻力添加显着。睡觉时体位改动或静脉充盈会使气道阻力添加更显着。
1）睡觉时的呼吸规则
睡觉会导致不规则呼吸形式进一步开展，特别在NERM睡觉1期和2期时。当二氧化碳灵敏性和阈值从清醒（低）水平开展为睡觉（高）水平常，周期性呼吸，包含偶发的中枢性呼吸暂停，呈现频率能够添加。
已有研讨证明，低碳酸血症伴或不伴缺氧均可诱导NERM睡觉中不规则呼吸形式的发作。绝经前妇女的窒息阈值比绝经后妇女及男性都要来的高。低碳酸血症随同气道阻力的增高可导致堵塞性呼吸暂停的呈现。
2）睡觉时的呼吸肌功用
相较直立位，仰卧位时功用残气量显着下降。这是由于仰卧位时腹压添加导致胸壁扩张才能相对下降。REM期间，肋间肌会呈现睡觉相关张力下降然后导致胸壁顺应性下降，使得膈肌成为仅有的呼吸肌。呼吸肌张力、高碳酸血症水平及化学感受器对低氧的灵敏性下降均可导致REM睡觉中低通气的发作。
睡觉中其他重要的呼吸生理改动包含：1）对弹性载荷通气反响下降，2）分钟通气量下降，3）上气道阻力添加。低落气量是形成分钟通气量下降的主要原因，呼吸频率改动相对较少，吸：呼比几乎没有改动。
临床意义
睡觉相关通气驱动妨碍、对高碳酸血症反响愚钝以及上气道阻力增进均会导致睡觉相关呼吸紊乱的开展。堵塞性睡觉呼吸暂停综合症（OSA）是由一系列要素一起作用的成果，包含上气道陷落、颏舌肌的低反响性和低觉悟阈值。
堵塞性睡觉呼吸暂停综合症
现在估量OSA患病率大约为5%-10%。气道陷落和扩张状况决议了上呼吸道的晓畅程度。当到达临界闭合压（Pcrit）时，上气道会呈现陷落。下颌后缩、扁桃体/腺样体肿大和夜间腺体排泄会导致Pcrit增高，然后添加堵塞性睡觉暂停低通气发作的或许性。
包含颏舌肌在内的上气道括约肌活性，是由坐落延髓操控呼吸形式发作的神经元所调控的。觉悟影响则是经过促觉悟神经元和坐落喉部的机械感觉神经元调控。睡觉时传入到咽部肌肉的中枢呼吸信号削减，反射性括约肌活性及颏舌肌和腭部张力也下降。睡觉及仰卧位时，气道壁张力也呈现下降。
上述这些要素均会导致上气道陷落、气流受限危险添加。为了战胜巨大的气道阻力，呼吸功会添加，反过来导致PaCO2水平上升。
当OSA患者难以耐受气道正压医治或面罩不舒适，均会导致承受气道正压医治的OSA患者睡觉中止。气道正压医治也可导致中枢性睡觉呼吸暂停的呈现。
中枢性睡觉呼吸暂停
闭合体系反响效应（GL）的添加能够解说中枢性睡觉呼吸暂停中部分影响睡觉呼吸化学调控的病理生理学机制。简略来说，任何影响都会发作特定的应对。当该应对到达了影响料想方向和程度时，这种应对就是恰当的，这时对个别内环境来说也是安稳的。
相反的，假如对影响体现为应对延误或应对作用过火扩大，则或许导致个别内环境不安稳。
操控和效应增益都会影响GL。操控增益代表化学感受器，而效应增益代表了排出二氧化碳的通气功率。当操控增益添加时，PaCO2水平细微的改动就会容易到达窒息阈值（如：高碳酸血症反响）。而效应添加时，就意味着轻度的通气改动会呈现二氧化碳铲除率大幅度进步。
睡觉会导致功用残气量、代谢速率、心输出量下降，PaCO2水平升高，这些都会导致呼吸不安稳和中枢性睡觉呼吸暂停易理性的增高。
杂乱睡觉呼吸暂停是指关于那些有堵塞性或混合低通气综合症患者，在医治或上气道手术期间呈现急性的、继续的或加剧的中枢性睡觉呼吸暂停。这些患者若根底PaCO2水平缓呼吸暂停阈值之间距离很小，或这些患者存在对PaCO2的灵敏性增高，那么他们有很大的或许会开展为杂乱睡觉呼吸暂停综合症。
堵塞性肺部疾病
睡觉可显着影响气体交流。对COPD患者来说，睡觉时呼吸流量下降、呼吸功增量反响下降、通气反响削弱和通气灌注不匹配都会导致低氧血症和高碳酸血症的发作。在REM睡觉期，COPD患者血气改动特变显着。
COPD患者往往有失眠、频频夜醒和睡觉功率的下降。肺气肿患者中，内源性呼气末正压的存在、过度通气和阻力负荷下降均可影响肺部机械感受器然后导致觉悟的发作。夜间咳嗽和气喘（据报道53%的患者有上述体现）可损坏睡觉的连续性。COPD/OSA堆叠综合症可导致睡觉碎片化。
COPD患者的睡觉问题是COPD急性加剧，呼吸相关急诊就诊和全因死亡率的一个猜测标志物。
限制性肺部疾病
严峻睡觉妨碍可使缓慢间质性肺部疾病加剧。夜间呼吸困难和咳嗽、呼吸功添加以及反常气体交流均可影响睡觉质量。睡觉质量的下降可反过来使日间更疲惫，活动程度下降。
无创通气可改进因限制性胸部疾病导致的缓慢呼吸衰竭患者的血氧饱和度，进步睡觉质量。
总结
睡觉状况能够显着影响呼吸生理，包含对缺氧和高碳酸血症的通气反响、上气道和肋间肌肉的张力以及潮气量和分钟通气量。这些改动可在特定疾病状况下被进一步扩大，如COPD、限制性呼吸体系疾病、神经肌肉疾病和心血管疾病。
