自发性气胸可分为原发性和继发性自发性气胸，医源性气胸在此不作评论。发作于有根底肺疾病或病因清晰者，称为继发性自发性气胸，不然则称为原发性自发性气胸。现在自发性气胸的医治已有显着前进，但是发病机制没有彻底清晰，对其病因学近年研讨开展加以讨论，有助于为本病的防备和医治供给部分头绪。
1 原发性自发性气胸
据预算，原发性自发性气胸年发病率男性约7.4/100 000～18/100 000，女人约1.2/100 000～6/100 000，现在切当发病机制尚不清楚，一般以为是胸膜下大疱和肺大疱决裂所构成的，虽然也有不同观念。但是，在印象或许手术时仅有部分原发性自发性气胸能发现胸膜下大疱和肺大疱。对胸膜下大疱和肺大疱的发作机制和导致其决裂的影响要素至今尚有争辩。其病理改动与小气道非特异性炎症有关，炎症引起纤维安排增生、瘢痕构成，致肺泡内气体集聚，一旦肺泡内压力超越肺间质压力，肺泡决裂，空气经脏层胸膜进入胸膜腔隙，即发作气胸。虽然原发性自发性气胸患者没有显着的肺部疾病，但其CT上常有肺气肿样改动。有研讨显现，超越80%胸部CT扫描患者有肺气肿样改动。Bense等研讨发现，在非α1-抗胰蛋白酶缺少且非吸烟的原发性自发性气胸患者中81%存在肺气肿样改动。吸烟与原发性自发性气胸有显着相关性，大都原发性自发性气胸患者是吸烟者或有吸烟史。并且吸烟者肺安排可见更广泛呼吸性细支气管炎病变，原发性自发性气胸复发率更高。原发性自发性气胸患者与未发作者比较，体质量及体质量指数显着偏低，并且低体质量指数是原发性自发性气胸对侧复发的独立危险要素。低体质量兼并吸烟在年青健康成人胸膜下大疱构成中或许起重要效果，但是这种改动与未来是否发作自发性气胸不必定相关。与正常人比较，原发性自发性气胸患者体型常为瘦长者。扁平胸多见于瘦长体型，胸廓和肺发育反常引起的生物力学改动或许是扁平胸青年易发作自发性气胸的一个首要原因。别的原发性自发性气胸或许与遗传要素有关。有报导以为，FLCN基因突变与原发性自发性气胸的发作有关。此外，一些细胞因子也参加了自发性气胸的发病进程。近期研讨标明，原发性自发性气胸患者安排中低氧诱导因子-3α和caspase-8表达上调，而干扰素-γ、白介素6和白介素8表达下调，提示低氧、炎症和细胞凋亡或许在其发病机制中起重要效果。
2 继发性自发性气胸
2.1月经性气胸 月经性气胸一般界说为月经来潮72 h内再发的气胸，但也有人采用其他时刻规模。月经性气胸只在周期性激素活动时发作，但是在子宫并双侧卵巢切除后走激素代替医治的患者也有报导。有研讨者以为发作机制首要有几个方面：月经周期子宫颈黏液栓缺少时，空气可经由阴道进入子宫，再经输卵管到腹膜，在有先天性横膈膜破洞情况下，腹膜腔内空气上升可挤入胸膜腔发作气胸；子官内膜安排或许经淋巴血液循环逆行或经先天性横膈膜破洞入肺，植入壁层或脏层胸膜后，则异位子宫内膜可随月经周期开始而掉落，构成空气渗漏导致气胸；排卵时前列腺浓度添加致肺血管缩短构成缺血性损害，使肺泡决裂发作气胸。但是，上述观念并不完善，切当机制还需进一步研讨。2.2妊娠期气胸 妊娠期气胸会添加母体及胎儿的潜在危险，现在多为个案报导，其切当发病率难以估计。导致妊娠期气胸的常见原因是胸膜下肺尖部的小气肿疱或肺大疱决裂，妊娠期肺部病理生理学改动，如每分钟通气量、潮气量及呼吸频率添加，功用残气量削减，对气胸的发作均有必定效果。也有报导肺淋巴管瘤为其发作的另一原因。妊娠期气胸发作的潜在危险要素包含感染、哮喘、气胸病史、运用可卡因等。
2.3新生儿气胸 新生儿自发性气胸常与透明膜病、肾变形、Potter综合征、胎粪吸入等有关。新生儿宗族性自发性气胸极为稀有，发作机制或许是多要素的，现在知之甚少。有研讨显现α1-抗胰蛋白酶缺少与新生儿宗族性自发性气胸存在相关性。已有研讨显现，α1-抗胰蛋白酶在多器官体系中发挥抗凋亡和抗炎效果，因而肺的炎症和凋亡或许促进新生儿宗族性自发性气胸的发作。
2.4肺结核继发的气胸 国外一项前瞻性研讨显现，继发性气胸多于原发性气胸，而肺结核是当地继发性气胸的最常见原因。肺结核继发的自发性气胸，其机制为胸膜下病灶或空泛破入胸腔，结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱决裂。粟粒型肺结核发病机制包含胸膜下粟粒样结节干酪样变、坏死引起胸膜决裂，或许急性粟粒性播散导致肺气肿样变。
2.5艾滋病感染者继发的气胸 艾滋病患者双侧胸腔均可发作气胸，发作气胸的首要原因是多发胸膜下肺大疱决裂。艾滋病患者的自发性气胸最常与肺孢子菌感染，有时也同结核分枝杆菌、肺巨细胞病毒、肺炎球菌、肺弓形虫等其他感染有关。有报导，在未经医治的艾滋病患者，自发性气胸的发病率为1.06%，病因与患者危险行为和免疫受按捺程度相关，细菌性肺炎是引起自发性气胸的最常见原因。HIV感染患者支气管肺泡灌洗样本中细胞毒性淋巴细胞比非感染者份额高，以CD8毒性T淋巴细胞积累为特征，重症缓慢堵塞性肺疾病患者肺内多见CD8毒性T淋巴细胞积累，这能够解说HIV感染患者急进性肺气肿体现。
2.6恶性肿瘤相关气胸 自发性气胸在肺原发性肿瘤及肺搬运瘤中稀有，有报导以气胸为首发体现的原发性肺癌，最或许的发作机制是肿瘤安排坏死所构成的，因而对晚年人和有很多吸烟史者发作气胸需考虑到肺癌或许。发作在肺肿瘤化疗患者上的自发性气胸也较稀有，其机制尚不清晰，Alfonso等有过1例肺搬运瘤行联合化疗的患者发作自发性气胸的报导，他们估测其发作机制或许是细胞毒性化疗药物引起肿瘤溶解或坏死，然后直接导致瘘道构成。
2.7其他要素 缓慢堵塞性肺疾病是导致继发性气胸的首要原因，是肺部结构遭到严重破坏，肺气肿开展为肺大疱并决裂的成果。一般以为，肺泡决裂的部位发作在肺泡基底部与血管鞘的一起边际。肺泡和血管鞘之间的压力梯度对肺泡决裂的发作是必需的。发作肺栓塞时，血栓栓子开释的5一羟色胺、组胺、缓激肽等物质可引起支气管痉挛，气道阻力增高，肺泡内压增高，血管周围的压力下降，发作的压力梯度在其基底部决裂。支气管哮喘因气道痉挛，亦可使肺泡过度胀大，肺泡内压增高决裂而致气胸。感染性疾病，如金黄色葡萄球菌肺炎、放线菌病、奴卡菌病等，可导致肺安排的坏死和脓肿构成，病变累及或穿破胸膜可引起气胸。此外.ex vacuo气胸是指各种原因引起支气管急性堵塞，导致急性肺萎陷及萎陷肺叶周围胸腔负压俄然上升，虽壁层和脏层胸膜仍完好，但周围安排的气体和血被吸入胸腔，引起气胸。韦格纳肉芽肿并发自发性气胸十分稀有，其发作机制尚不清晰。其他可导致自发性气胸的疾病包含安排细胞增生症X、特发性肺含铁血黄素冷静症，淋巴管肌瘤病、肺泡蛋白堆积症、马方综合征，胆汁淤积性肝硬化、类风湿病、硬皮病、结节病、结节性硬化症、黄瘤病、铍中毒、Ehler-Danlos综合征等，导致气胸发作的详细机制亦没有说明。有研讨显现大气压改变与气胸发作也有联系。总归，跟着医学科学的开展，对自发性气胸的发作机制的知道将愈加深化，气胸的防备、医治和预后将获得新的前进。
