酮症酸中毒的处理准则 糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发作于代谢操控不良、伴发感染、严峻应激、胰岛素医治中止以及饮食失调等状况。2型糖尿病如代谢操控差、伴有严峻应激时亦可发作，是糖尿病代谢紊乱严峻失代偿的临床表现。

【病理生理】

在各种诱因下，由于胰岛素严峻缺少，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或肯定增多，使脂肪分化加快，脂肪酸在肝脏内经β氧化发作的酮体很多添加，当酮体生成大于安排运用和肾脏分泌时，能够使血酮体浓度显着升高。由于很多有机酸聚积耗费了体内碱贮备，超越体液缓冲体系和呼吸体系代偿才能，即发作酸中毒。别的，由于尿渗透压升高，很多水分，钠、钾、氯丢掉，然后引起脱水。

【临床表现】

1. 症状  呈现显着的多饮、多尿，伴厌恶、吐逆、纳差；可有广泛剧烈腹痛、腹肌严峻，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症；由于酸中毒，呼吸深而快，严峻者呈现Kussmaul呼吸，呼出气体中有丙酮味（烂苹果味）。神经体系可表现为头晕、头痛、烦躁，病况严峻时可有反响迟钝、表情冷漠、嗜睡和昏倒。

2. 体征  皮肤弹性减退、粘膜枯燥、眼球下陷，严峻脱水可呈现心率增快、血压下降、四肢厥冷、体温下降、腱反射减退或消失以及昏倒。

【疾病点评】

糖尿病酮症酸中毒的首要生化反常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。当生化反常仅表现为高血糖和高血酮、血pH仍处于代偿状况时，称为糖尿病酮症；当酮体很多堆积使血pH失代偿而呈现酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒；当病况严峻，酸中毒和水电解质代谢紊乱加剧，患者呈现昏倒时，称糖尿病酮症酸中毒昏倒。

【确诊依据】

1. 血糖  多在16.7~33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol／L。

2. 尿酮　尿酮体测定办法简略，但需留意的是：当兼并肾功妨碍时，酮体不能由尿排出，故虽发作酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。别的，酮体测定选用硝普盐反响，但硝普盐仅能与乙酰乙酸起反响，与丙酮反响较弱，而不与β—羟丁酸反响，体内缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸，此刻血中以β羟丁酸为多，约30倍于乙酰乙酸，而尿中以β羟丁酸为主，形成酮体阴性的假象，易漏诊。故直接测定血中β-羟丁酸比测定酮体更为牢靠。跟着医治，很多β羟丁酸氧化为乙酰乙酸，用硝普钠法测定的血和尿酮体水平或许反而较医治前高，给人以医治无效的幻觉，而实际上患者体内的血β羟丁酸水平已经在下降。因而不宜用硝普盐法测定尿酮体来监测效果。

3. 血酮  确诊需要依托血酮查看。血酮测定多选用硝普盐法，现在比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有确诊含义。

4. 动脉血PH值  前期由于体液的缓冲体系和肺、肾的调节作用，血PH值能够保持在正常规模。但碳酸根显着下降。假如H＋的添加超越了机体的缓冲才能，则血PH值将急骤下降。

5. 其它  酮症时肾排出的尿酸削减，可呈现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常规模，乃至偏高，而机体已很多丢掉钠、钾、氯。即便无感染时，白细胞总数及粒细胞也可显着增高，其机制不明。血红蛋白与红细胞及其比容常增高，与失水程度有关。

【辨别确诊】

1. 昏倒的辨别：

（1）低血糖昏倒  依据病史、药物医治史、体征可初步判断是否发作低血糖，如辨别有困难者应立即取血测血糖、血酮及血HC03-。

（2）糖尿病高渗性昏倒  多见于晚年2型糖尿患者，由于多种原因而很多失水，且未及时弥补。其特征为脱水严峻，中枢神经体系的症状和体征特别显着。生化查看中，血糖>33．3mmol／L，血渗透压>350 mOsm/kg·H2O，血钠>145mmol／L，血酮正常或稍高，HC03-正常或稍高，血pH多在7．35左右。有时高渗性昏倒与酮症酸中毒并存，应尤为留意。

（3）乳酸性酸中毒  多见于严峻缺氧及休克的患者，有时继发于严峻感染、肝肾功能衰竭。多种药物，特别是双胍类降糖药物苯乙双胍在医治糖尿病过程中易呈现乳酸中毒。有时乳酸中毒与酮症酸中毒并存，如酸中毒较重而酮症较轻，酮体添加不显着，应疑及乳酸中毒。若乳酸>2mmol／L，即为可疑，>5～7mmol／L有确诊含义。

2. 酮症的辨别：

（1）饥饿性酮症：正常人和糖尿病患者严峻饥饿时，体内能量供给首要依托脂肪分化，而脂肪分化过多即可形成酮体的堆积，引起酮症发作，但前者酮症较轻，血糖偏低或正常。首要见于较严峻厌恶吐逆、不能进食的患者，如剧烈的妊娠吐逆。

（2）酒精性酮症：很多喝酒后，可按捺糖异生，酮体生成加快，导致酮症。患者血糖正常，但喝酒后，线粒体中NADH生成较多，故酮体中以β—羟丁酸为主，硝普盐反响呈阴性或弱阳性，简单漏诊，体检时的酒味和喝酒史有助于确诊。

3. 以腹痛为首要症状者应留意与急腹症辨别。

【医治计划】

糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行医治。医治意图在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，弥补胰岛素促进葡萄糖运用，并寻觅和去除诱发酮症酸中毒的应激要素。

1. 一般处理  监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气剖析。

2. 补液  医治糖尿病酮症酸中毒成功与否，补液是要害。补液量应依据患者的失水程度因人而异，对轻、中度失水的患者，开始2～4h内予以0.9％NaCl 500ml／h，以便发作快速扩容效应，尔后0.9％NaCl削减至250ml／h。严峻失水的患者，初始2～4h中应以0.9％NaCl 750～1000ml／h的速度输入，尽或许快速树立杰出血液循环，尔后可予以0.9％NaCl 500ml／h，或依据不断的临床调查及点评辅导补液量和速度。纠正脱水，保持循环，减轻高血糖和酮症酸中毒。对兼并心脏病者恰当削减补液量和速度，关于此类患者口服补液也是一个很好的办法。开始时能够输入生理盐水，血糖降至13.8 mmol/L时能够给5％葡萄糖液。为了防止脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。

3. 弥补胰岛素  初次静脉推注10～20IU，继以小剂量胰岛素继续静脉滴注或胰岛素泵继续皮下输注，速度为速度为0.1u/（kg·h）或每小时4～6u。，该办法可使血浆胰岛素浓度保持较高而均匀的水平，并显着削减静脉输注量、下降心力衰竭危险。血糖下降以每小时3～5mmol/L为宜，关于极少数需运用很大剂量胰岛素的患者，应考虑存在胰岛素反抗或许，可依据病况加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素医治。

4. 纠正电解紊乱  医治初期，由于脱水和酸中毒，血钾多正常或偏高，经补液和胰岛素医治后，钾向细胞内搬运，易呈现低钾血症，严峻者乃至呈现心率异常或呼吸肌麻木而危及生命。因而，医治过程中应亲近监测血钾改变，心电图监护可从T波改变中活络反映血钾凹凸，有利于及时调整补钾的浓度和速度，一般每日补钾总量为4～6g，重症低钾患者第1天不超越150mmol/L（相当于氯化钾11.5g）。钾入细胞内较慢，补钾至少5～7d方能纠正失钾。

5. 纠正酸碱平衡失调  糖尿病酮症酸中毒的生化根底是酮体生成过多，而非HCO３?丢掉过多，医治应首要选用胰岛素按捺酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后发作HCO３?，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。由于：（1）NaHCO3生成的C02弥散入细胞内，使细胞内pH反常性下降。（2）血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显着升高，加剧安排缺氧。（3）添加脑水肿的发作。（4）低血钾的发作率添加。故仅在动脉血PH＜7.1，酸中毒直接危及生命时，酌情给予5％碳酸氢钠液，一起补钾，当血PH值≥7.2即应中止。

6. 医治诱因  对酮症酸中毒患者的医治除活跃纠正代谢紊乱外，还必须活跃寻觅诱发要素并予以相应医治，例如严峻感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其间，感染是最常见的诱因，应及早运用灵敏抗生素。

【简而言之】  糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，患者体内有用胰岛素严峻缺少，安排不能有用运用葡萄糖形成血糖升高，一起，脂肪分化引起高酮血症和酮尿伴代谢性酸中毒及显着脱水，严峻者呈现认识不同程度的妨碍及昏倒，乃至导致逝世,幼龄或高龄、昏倒、低血压的患者逝世率特别偏高。