美国弗吉尼亚联邦大学、麦克奎尔退伍军人医疗中心胃肠、肝病和养分科 Lachar 和 Baja 等教授在 Semin Liver Dis 杂志上宣布总述，全面探讨了肝硬化患者的肠道菌群改动及其与肝硬化失代偿期的首要并发症之间的联系。
人体肠道内的共生菌或土著菌在健康和疾病中具有重要的效果，肠道菌群与免疫系统的相互效果维持着健康和内环境安稳。肠道菌群的改动可导致抗生素相关性腹泻、变态反应性疾病和致病菌定植等。不同饮食可引起肠道菌群的明显改动，例如，拟杆菌属与蛋白质丰厚的饮食有关，而纤维素丰厚的饮食可使普氏菌属增多。
肝硬化微生态失调的病理生理学尚不彻底清楚。肝硬化患者次级胆汁酸和初级胆汁酸的份额下降，能够影响肠道菌群的组成，有利于致病菌的成长。
跟着肝硬化发展至失代偿以及发作 HE，患者发作肠道菌群改动。包含致病菌的数量添加，共生菌的数量削减：拟杆菌属/厚壁菌门的份额添加，肠杆菌科等致病菌数量添加，毛螺菌科等共生菌数量削减。肝硬化患者的乙状结肠黏膜、唾液和血清中也有上述改动，与肝硬化的严重度相平行。
肝硬化患者的革兰氏阴性杆菌，最常见者为肠杆菌科等尿素酶发作菌添加。这些微生物可生成尿素酶，促进尿素转化至氨，在 HE 的发病机制中起到首要效果。HE 患者存在肠道菌群改动和（或）微生态失调，肠杆菌科、产碱菌科、大肠杆菌和葡萄球菌属等数量添加。患者的认识妨碍、全身炎症以及致病菌丰度添加均与微生态失调有关。
肝硬化患者微生物组中革兰氏阴性杆菌的份额较高，最常见者为肠杆菌科。发作致病菌从肠道至肠系膜淋巴结的细菌移位，可促进 SBP 的发作。小肠细菌过度成长—空肠内存在结肠细菌，是导致肝硬化患者发作细菌移位的重要因素。肝硬化患者使用质子泵按捺剂（PPI）医治，或许促进链球菌科等细菌品种的添加以及细菌移位的发作。
以肠道细菌为方针的 HE 医治，能够减轻高氨血症，下降内毒素、白介素（IL）-1B、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF）等炎症目标的水平。医治药物首要包含乳果糖和利福昔明，能够按捺致病菌的成长，削弱这些致病菌的致病力，从而使 HE 症状和菌血症减轻。
肝硬化住院患者入院时以及住院期间的肠道菌群组成，能够猜测器官衰竭、慢加急性肝衰竭和逝世的发作。肝硬化门诊患者唾液和粪便中的菌群改动与需求住院医治独立相关。
