卒中是成人癫痫的重要病因之一，约有 55% 的成人癫痫是卒中后引起的，正确地知道和活跃处理卒中后癫痫具有非常重要的临床意义。
1. 卒中后痫性发生和卒中后癫痫的界说是什么？
卒中后痫性发生是指卒中前无癫痫发生的病史，并扫除脑部和其他代谢性病变等诱因后在卒中后必定时刻内呈现痫性发生。
脑卒中后痫性发生可分为早发性痫性发生 (early seizure，ES) 和迟发性痫性发生 (late seizure，LS)。国内将两者的时刻分界点定为 2 周，亦有其他少量研讨将时刻点界定为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 依据世界抗癫痫联盟攻略界说 (ILAE) ，现在用 7d 来区别 ES 和 LS。
依据最新界说，卒中后呈现 2 次及以上非诱发性痫性发生且已超越急性症状性发生的时刻规模，即考虑为卒中后癫痫。
2. 前期痫性发生和迟发性痫性发生的发病机制是否相同？
2.1 前期痫性发生的发病机制
卒中后前期痫性发生的详细机制首要包含以下几个方面：
(1) 卒中所造成的的急性脑损害使神经元细胞膜稳定性下降，部分神经细胞呈现代谢妨碍或水电解质紊乱。
(2) 氨基酸类神经递质的平衡失调。谷氨酸为振奋性递质，GABA 为按捺性递质，当上述 2 种递质的开释和吸收，或振奋/按捺失衡时可诱发癫痫发生。
(3) 梗死灶周围的缺血半暗带神经元因缺血及能量代谢妨碍发生过度振奋而引起痫样放电，尤以对缺血损害最为灵敏的海马最简单成为癫痫样放电病灶。
(4) 卒中后机体发生应激反响，影响钙调素并进一步影响钙离子水平而呈现癫痫发生。
(5) 卒中急性期血管发生再通导致的再灌注损害也是引发局灶性癫痫发生的原因之一。
(6) 出血性卒中因为血肿的占位效应、急性颅内压增高、脑安排水肿、限制或充满的脑血管痉挛等要素而引起脑血流量下降，脑安排缺血缺氧而引发痫性发生。
卒中后前期的脑缺血缺氧、脑安排水肿及血肿等要素多可在短期内减轻或衰退，故前期痫性发生一般可自行缓解。
2.2 晚期痫性发生的发病机制
卒中后晚期痫性发生的详细机制首要包含以下几个方面：
(1) 基因与遗传学的一系列的研讨发现在缺血性卒中后脑内可发生杂乱的遗传学改动 [10-13] ，其间一些与癫痫存在相关性。
(2) 神经血管单元完整性的损坏 [14-16]，包含区域性脑血流量 (rCBF) 的改动、血脑屏障完整性的损坏、脑安排中存在的炎症反响
(3) 神经网络的改动 [17]。
(4) 中风囊构成和胶质细胞增生。
3. 卒中后癫痫的发生类型有哪些？
卒中后癫痫可见任何类型的发生，包含单纯部分性发生、杂乱部分性发生、全面性强直阵挛发生、部分性发生继发全面性发生等。
其间单纯部分性发生最为常见，大约有 2/3 患者表现为部分性发生 ，1/3 患者表现为全面性发生或部分性发生继发全面性发生。ES 一般表现为局灶性发生，而 LS 以全面强直-阵挛性发生较常见。
不同的卒中类型，其癫痫的发生方式也不同。缺血性卒中以部分性发生 最常见，绝大部分为 LS，出血性卒中则以全面性发生最遍及，且绝大多数是 ES。
约 9% 的患者呈现癫痫继续状况。
卒中后非痉挛性癫痫继续状况临床症状差异巨大，从无症状至昏倒，因而易漏诊及误诊。
4. 卒中后癫痫发生的危险要素有哪些？
影响卒中后癫痫的危险要素首要触及卒中类型、卒中部位及巨细、卒中严峻程度等, 其间卒中的严峻程度和皮质损害是最重要的危险要素。
（1）卒中类型
出血性卒中比缺血性卒中更简单发生痫性发生。
在出血性卒中患者中，蛛网膜下腔出血是卒中后痫性发生的一个高危要素。
在缺血性卒中患者中，相关于其他梗死类型，前循环梗死是另一个高危要素。此外，心源性栓子所造成的的卒中更简单继发早发性痫性发生。
以癫痫为首发症状的脑静脉及静脉窦血栓构成非常常见，约 1/3 患者存在局灶性或许全面性癫痫发生。
（2）脑卒中的病灶部位
卒中后癫痫相关的常见脑部病变部位依次为皮质、皮质下、丘脑等。
最常见的致痫部位是颞叶，其次是额叶，两者均由前循环系统供给，直接说明晰卒中后癫痫的好发部位为前循环系统。
（3）其他：
多项前瞻性研讨标明发呆病史、年轻化和严峻神经功用残缺（首要依据 NIHSS 评分）也都是卒中后癫痫发生的危险要素。
4. 卒中后癫痫怎么医治？
（1）何时开端医治
卒中后痫性发生一旦发生, 怎么挑选医治机遇及医治计划尤为重要, 不引荐在卒中后预防性运用抗癫痫药物, 因为约 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 会发展为卒中后癫痫, 因而，关于临床呈现癫痫发生患者则应该给予抗癫痫医治。
2014 年我国急性缺血性脑卒中诊治攻略指出：
不引荐预防性使用抗癫痫药物（IV 级引荐，D 级依据）。
孤立发生一次或急性期癫痫发生操控后，不主张长时间运用抗癫痫药物（IV 级引荐，D 级依据）。
卒中后 2-3 个月再发的癫痫，主张按癫痫惯例医治进行长时间药物医治（I 级引荐，D 级依据）。
卒中后癫痫继续状况，主张按癫痫继续状况医治准则处理（I 级引荐，D 级依据）。
（2）是否需求长时间抗癫痫医治
针对 ES 和 LS 不同的发病机制，应采纳不同的医治战略。ES 大部分能跟着原发疾病的改进能主动缓解，一般不需求长时刻的抗癫痫药物医治，仅 需短期 (3～6 个月) 抗癫痫医治。关于 LS 患者，因为其颅内已构成致痫病灶，发病机制难以在卒中后短期内消除，绝大多数会重复发生，需求进行长时间的、规范化的抗癫痫医治。
（3）抗癫痫药物挑选
2013 年世界抗癫痫联盟陈述指出成人部分性癫痫患者中卡马西平、左乙拉西坦、苯妥英、唑尼沙胺效果适当，均为 A 级引荐。而晚年部分性癫痫患者，拉莫三嗪和加巴喷丁可作为一线单药医治药物 (A 级依据)，可是关于卒中后癫痫的医治尚无引荐定见。
左乙拉西坦因其对肝脏代谢酶无诱导效果，药物相互效果小及长时间医治副效果小等特色，适用于卒中后癫痫患者。左乙拉西坦和丙戊酸钠为广谱 AEDs，适用于癫痫发生类型不能清晰分型的患者。卒中后癫痫患者 AEDs 的挑选应采纳个体化医治。
卒中后癫痫的药物挑选除考虑抗癫痫医治的惯例选药特色及抗癫痫药物动力学及药效学效果外，还应考虑与卒中相关联的问题，如酶诱导型的抗癫痫药物自身对心血管危险也有影响，因而临床上不主张该类药物与新式抗凝血药，如阿哌沙班、达比加群联用。此外，还需求考虑与患者伴发疾病药物医治的相互影响。
参考文献
[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.
[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.
[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.
[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behavior, 2015, 5: e00366.
[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.
[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.
[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.
[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.
[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.
[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.
[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.
[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.
[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.
[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.
[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.
[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.
[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Behav, 2010, 18: 344.
[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.
[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.
[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.
[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.
[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.
[23] Ryvlin P，Montavont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9
[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260
