病例介绍
一个伴有 2 型糖尿病、高血压的终晚期肾病的 55 岁中年患者在肾移植 1 月后呈现血钾升高（5.5 mmol/L）。患者既往 10 年前因菌血症导致 AKI 时曾呈现重度高钾血症且承受透析医治，在随后的病程中，患者因加用肾素血管严重素阻滞剂后呈现高钾血症无法耐受此类药物，患者 CKD 病况进行性发展。患者随后承受腹膜透析医治，此间血钾保持在 3.6 到 4.2 mmol/L，患者移植前透析方法更改为血液透析，透析前血钾保持在 5.5～5.8 mmol/L。
正常的血钾代谢
这个患者向咱们表明晰不论急性肾损害/缓慢肾衰竭，仍是承受透析的状况下，患者都会经常呈现高钾血症。咱们在此评论肾功用受损是怎么影响钾离子排出，并进一步导致高钾血症的。正常肾脏有非常强壮的排钾才能，血钾摄入添加会导致间质血钾积蓄然后按捺髓袢升支粗段及近曲小管（影响程度较髓袢升支粗段小）对氯化钠重吸收削减，然后导致流经远端肾单位的钠离子及原尿流速均添加。过多钾离子摄入可直接效果于远曲小管可调理原尿的流量及钠离子浓度。血钾水平升高会导致远曲小管开端部 (DCT1) 下降噻嗪灵敏的钠氯共转运体的活性，因而导致附近的醛固酮灵敏的远端肾单位（DCT2 及调集管）原尿流速及钠离子添加，然后呈现电荷介导及流速介导的钾离子排出添加。一起血钾的代谢还存在肠道-肾脏反射轴，当钾离子进入胃部时，可经过此反射轴按捺肾小管钠氯共转运体的活性；别的，上一年诺贝尔奖获得者研讨的钟基因也对血钾代谢存在影响：当白日血钾摄入做多的时分，钟基因节律也促进血钾在白日排出最多。
上述人体肾脏强壮的血钾代谢才能使得史前人类能够在其时食物含钾量 4 倍于今天食物含钾量的状况下仍能坚持血钾水平的正常。富钾饮食摄入关于人类健康存在许多优点，人类肾脏进化的功用使其为了保持此好处进化出强壮的代谢功用以应对高钾。
急性肾损害时的血钾代谢
当 AKI（急性肾损害）累及远端肾单位（尤其是兼并调集管劳累）时，细胞泌钾功用妨碍常会导致高钾血症的呈现。缺血、毒物损害等导致的急性肾小管坏死或相似急性间质性肾炎的 AIN 均可导致这一部位劳累。在梗阻性肾病中，由于急剧升高的小管管腔压力损坏远端肾单位的生理功用导致损失促钾外排的电荷动力根底，因而高钾血症在急性尿路梗阻中是一个前期的临床目标。关于无尿或少尿的患者，由于抵达远端肾单位的钠离子及水显着削减，因而无法给远端肾单位供给满足的钠以确保钠-钾交流而呈现远端肾单位血钾外排显着削减呈现高钾血症。别的，GFR 的短期急剧下降会约束 AKI 患者血钾的外排也加剧了高钾血症的程度。
与 CKD 患者在呈现高钾血症前机体还会有满足的时刻还发作代偿机制不同，AKI 患者哪怕血钾有轻度的升高也需求高度重视，由于此刻机体无法敏捷构成代偿机制，这种升高是俄然呈现且可进行性加剧的。横纹肌溶解导致内源性钾离子开释入血及酸中毒时导致的钾离子细胞外移添加均可加剧 AKI 时高钾血症。
缓慢肾脏病时的血钾代谢
CKD 的特色就是有用肾单位削减，因而可随同具有泌钾功用的调集管数量削减。因 CKD 病况缓慢发展，因而健存肾单位的远端肾单位或调集管主细胞代偿性添加钾离子的排泌以保持 CKD 患者血钾水平的正常。其实这种代偿机制与正常人在缓慢钾负荷（或盐皮质激素活性添加）状况下呈现小管基底侧增殖折叠、细胞肥壮、线粒体数目添加相似：这种生理适应性改动导致小管基底侧面积随之添加，随之而来的是肾小管上 Na+- K+-ATP 的密度及活性均添加。CKD 时肾单位丢掉还会导致流经健存肾单位的钠离子浓度及原尿流速添加，然后促进健存肾单位的远曲小管或调集管泌钾添加。
CKD 患者在 GFR 下降至 15 ml/min 之前，血钾水平是能够保持在 5.5 mmol/L 的。可是当患者呈现少尿、高钾饮食、安排分化添加、醛固酮排泄削减或醛固酮活性减低一级状况时也会呈现高钾血症。
尽管 CKD 患者能够经过代偿机制调理血钾水平，可是其进一步添加泌钾的才能有限，并且此部分人群与正常人比较在平等富钾饮食的状况下血钾水平简单更高且持续时刻更长，因而 CKD 患者仍是高钾血症的高危人群。
高钾血症还能够是糖尿病伴 CKD 或晚期心力衰竭患者的一个前期发现。糖尿病患者多伴有盐皮质激素活性下降（多为低肾素-低血管严重素的前期体现）；而晚期心力衰竭时流经远端的钠离子浓度削减，且心衰患者多伴有 RAS 阻滞剂的运用。
CKD 患者的高钾血症的首要预治办法是约束钾离子的摄入、运用排钾利尿剂、纠正代谢性酸中毒及削减或停用影响血钾排泄的药物。由于 RAAS 阻滞剂在 CKD、DM、心力衰竭中的心血管维护效果，因而在此部分潜在高钾血症患者停用 RAAS 阻滞剂是个医治上的困局；现在耐受性好及效果好且不需求削减/停用 RAAS 阻滞剂的新式钾离子结合药物现已上市有望处理这一临床窘境。
血液透析及腹膜透析患者的血钾代谢
透析可令 ESRD 患者血钾保持正常。选用透析液钾离子与血钾浓度梯度差可有用铲除钾离子，钾离子可自在经过透析膜，大多数钾离子都是在透析前 2 h（即浓度梯度最大时）被铲除；当血钾浓度下降，细胞内血钾外移至细胞外开端受约束导致透析的后半段时刻血钾铲除功率显着下降。因而血糖、胰岛素、儿茶酚胺活性、酸碱平衡紊乱等影响血钾在这细胞表里散布的要素关于血钾的铲除会发作影响。
关于一般保持性血液透析患者而言，每次可铲除 80`100 mmol 钾离子，一周可铲除 300 mmol 钾离子。透析患者的结肠可代偿性添加排钾，经过上调结肠上皮细胞高电导 K+通道、Na+- K+-ATP 泵的表达，每日摄入钾离子的 35% 可经过结肠排出，由于每周食物中钾离子水平总是会比透析铲除的钾离子多 100-200 mmol，因而结肠关于血钾的排泌显得尤为重要。结肠钾离子的排泌受盐皮质激素影响，这就能够解说为什么在部分无尿的规则透析的患者运用 RAAS 阻滞剂后呈现高钾血症了。结肠钾离子的排泌需求在软便的状态下完成，因而便秘会影响血钾的排出。透析患者假如不履行低钾饮食、透析不充分（包含透析时刻短及透析不规则）、或透析通路再循环等状况都是呈现高钾血症需求考虑的要素。关于还有剩余肾功用的患者，影响血钾排泌的药物也是需求考虑的要素。透析患者假如禁食的状况下胰岛素排泄削减会继发呈现高钾血症，这种状况下可经过输入糖水+胰岛素或单纯糖水（非糖尿病患者）以保持血钾水平。
腹膜透析多不伴高钾血症，关于每天运用 10L 腹膜液的 PD 患者，大约有 35～46 mmol 钾离子被铲除。尽管每日摄入血钾水平远远超越此数值，可是显着的高钾血症在 PD 患者中罕见，并且约 30% 的患者会呈现低钾血症。这种状况可能与 PD 的特性相关，详细机制如下：PD 导致结肠排钾添加，PD 更好的维护剩余肾功用参加到排钾，PD 液中的葡萄糖强制吸收导致胰岛素开释及富钾食物的摄入削减等相关。
血液透析或腹膜透析患者的高钾血症与机体总钾离子水平相关性差。不同的研讨关于骨骼肌中的钾离子定量研讨发现机体钾存储量有正常、升高、或下降等不同的状况，这种对立的结果与详细的临床场景相关。以终晚期肾病患者呈现吐逆、大剂量运用利尿剂、或低钾饮食导致的真性缺钾为例，由于患者基本上没有肾功用，因而细胞对钾离子的搬运是防备此类患者呈现高钾血症的重要机制，可是细胞膜上的 Na+-K+-ATP 泵在尿毒症时活性是显着下降的，然后使钾离子无法有用搬运至细胞内；有研讨证实将尿毒症患者红细胞与正常人的血浆孵育或许透析后再调查，均发现尿毒症红细胞的 Na+-K+-ATP 泵活性可被反转；这个机制可在必定程度上解说为什么许多患者尽管整体钾含量偏低，但仍然呈现高钾血症。CKD 患者中血清中胰岛素水平及儿茶酚胺水平添加有助于减轻尿毒症诱导的上述细胞钾离子搬运功用妨碍。
肾移植患者的血钾代谢
肾移植患者移植后经常呈现高钾血症，与 CKD 呈现高钾血症的机制相似，比方现已存在 GFR 减低的状况下运用比如 RAAS 阻滞剂或甲氧苄嘧啶等药物；肾移植后呈现的间质纤维化或小管萎缩导致的小管功用损害是此类患者钾离子排泌而呈现高钾血症的一个常见病因。移植一年后由于免疫介导损害、既往的缺血-再灌注损害、供肾的要素等导致小管萎缩的呈现几率添加，使得高钾血症的发作几率也随之添加。
关于选用钙调磷酸酶按捺剂（他克莫司或环孢素）作为保持性抗排异计划的患者，高钾血症的发作机制相似于宗族性高钾性高血压。正常状况下，钙调磷酸酶酶可使远曲小管开端部（DCT1）上的 Na+-Cl−共转运体发挥去磷酸化的效果；运用钙调磷酸酶按捺剂后，DCT1 上该转运体的磷酸化不受按捺，因而导致流经下流小管的钠离子浓度及流速均减低，导致醛固酮灵敏的远端肾单位排钾妨碍，而 NaCl 的潴留会导致高血压及容量负荷，继发性按捺循环中肾素及醛固酮水平。
