急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺安排本身消化、水肿、出血乃至坏死的炎症反响。常见的有病因有：胆结石，酒精，伤口，感染和遗传要素。大约75%的急性胰腺炎是由胆结石和酒精引起的。CT查看能够对急性胰腺炎进行分类，能够将其分为胰腺和胰周改动两大类。胰腺改动包含弥漫性或局灶性本质增大，水肿，或许液化性坏死。胰周改动包含胰腺周围安排含糊或增厚。
正常状况下，CT查看时脾脏的密度均匀。在部分急性胰腺炎患者中，可兼并脾梗死。来自于滨州医学院放射科的姜兴岳教授等人报导了2例急性胰腺炎兼并一过性脾密度下降的病例，通过医治后，脾脏密度康复正常，其机制或许和糖代谢、脂质代谢、脾脏血管中一过性血栓构成等相关。
Case 1
男患，40岁，既往体健，无显着诱因下呈现左上腹痛30小时入院，开始确诊为急性胰腺炎。查体:T38°C，P115次/分，R25次/分，BP174/96mmHg，皮肤或黏膜无皮疹或紫癜，全身浅表淋巴结无肿大，上腹部压痛，无反跳痛，心、肺、四肢、神经系统无显着反常。辅佐查看：BG：14.96 mmol/L，Cho： 9.99 mmol/L，TG： 25.71 mmol/L，LDL： 0.37 mmol/L，WBC:19.15*109/L，N：84.4%，血AMS： 210.3 U/L，尿酮体： (++)，尿糖：(+++)，尿蛋白：(+)。
入院后，予禁食，胃肠减压，按捺胰酶排泄，补液等对症支撑医治。通过19天的医治，患者病况平稳，出院时患者无腹痛等不适，空腹血糖仍偏高(10.03 mmol/L)。起病第4地利，行腹部CT平扫发现胰尾部体积增大，边际含糊，胰周安排增厚。肝脾体积尚可，可是二者的密度却均匀性地下降，CT值分别为34HU和18HU（图1）。起病第15地利，第2次腹部CT平扫显现胰尾部仍丰满，但密度较前略低。肝脾的密度值较前进步，CT值分别为50HU和49HU（图2）。两次CT查看均支撑该患者急性胰腺炎的确诊。
图1：病例1起病第4地利，肝脾CT值分别为34HU和18HU。
图2：病例1起病第15地利，肝脾CT值分别为50HU和49HU。
Case 2
男患，28岁，暴饮暴食后突发上腹部痛苦，伴厌恶吐逆3天。查体:T37.2°C，P126次/分，R30次/分，BP143/93mmHg，皮肤或黏膜无皮疹或紫癜，全身浅表淋巴结无肿大，上腹部压痛，无反跳痛，心、肺、四肢、神经系统无显着反常。辅佐查看：BG：14.98mmol/L，TG：7.29mmol/L，LDL： 0.63 mmol/L，CO2：4.6mmol/L，WBC:17.39*109/L，N：81.4%，血AMS： 210.3 U/L，尿酮体： (+++)，尿糖：(++)，尿蛋白：(++)。
入院后，予按捺胰酶排泄，补液，纠正酮症酸中毒等医治。通过23天的医治，患者病况平稳，一般状况杰出，予出院。起病第3地利，行腹部CT查看发现胰尾部体积增大，边际含糊，密度下降，胰周安排增厚。肝脾体积尚可，可是二者的密度均匀性地下降，CT值分别为34HU和-2HU（图3）。临床特色结合CT查看确诊该患者为急性胰腺炎。很惋惜，该患者未做第2次CT检查。
图3：病例2起病第3地利，肝脾CT值分别为34HU和-2HU。
此外，检索到2篇相关文献。北京海淀医院放射科的胡淼淼等曾报导过1例。女患，20岁 主因“突发腹痛 厌恶 纳差1天”入院，BG：17.9mmol/L，TG：34.92mmol/L，Cho： 30.17 mmo1/L，WBC:12.4*109/L，N：70.9%，尿酮体： (++)，尿糖：(+++)，尿蛋白：(+++)。入院时，患者的肝脾CT值分别为46HU和6HU。通过9天的住院医治后，患者的肝脾CT值康复正常，分别为62HU和50HU。
重庆市綦江县人民医院放射科的李强等曾报导过1例急性胰腺炎并脾密度一过性下降。男患，34岁，因突发左上腹痛伴腹胀半响入院，既往多年糖尿病病史。BG:10.8mmol/L，血AMS：1 200 U/L。医治前，患者肝脾CT值分别为17HU和16HU。医治后，患者的肝脏密度较前略有增高CT值约25 HU，脾脏密度较前显着增高CT值约56 HU。
评论
总结上述4例报导，发现该现象存在一些共同点。榜首：均为20-40岁的年青患者，与急性胰腺炎的发病年纪相符。第二：其间有3名患者为高脂血症性急性胰腺炎。第三：4名患者均有高糖血症，其间1名并发酮症酸中毒。第四：在发病的初期，患者的肝脾密度均成不同程度的下降。
急性胰腺炎前期，常兼并必定程度的肝损害，其详细发病机理很杂乱，或许触及多种机制。或许是急性胰腺炎前期有用血容量削减然后导致肝脏血流量下降。壶腹部乳头周围炎症水肿导致胆汁淤积。胰腺开释的溶血磷脂和磷脂酶A2导致肝细胞线粒体损害。印象学表现为肝脏密度一过性减低，跟着血甘油三酯的下降而康复正常。
急性胰腺炎兼并脾脏密度一过性减低的机制是否与肝脏密度下降的机制相同，现在还不清楚。作者估测两种现象均匀糖和脂质代谢相关。别的，或许与脾脏和胰腺的解剖方位有关。胰尾附近脾门，此处有脾肾韧带，内有脾动脉、脾静脉、淋巴管、神经收支。急性胰腺炎时，尤其是胰尾病变显着时，可压榨脾肾韧带中的脾动脉和脾静脉，然后导致脾脏血供削减、密度下降。
高脂血症时，血液黏度大大添加是脾动脉和脾静脉中血栓构成的高危要素，血栓可导致脾脏血流灌注削减、密度下降。新鲜的血栓可被迅速地裂解到，这也解说了为什么脾脏的密度呈短暂性下降的现象。患者未行增强CT，故不能判别脾脏的灌注状况。上述关于急性胰腺炎并脾脏密度下降的推理还有待进一步动物和临床研讨。
