来自美国 Hofstra 大学医学院呼吸、危重症和睡觉医学部的 Khanijo 医师等报导了一例呼吸困难伴低氧血症的病例，并宣布在近期出书的 Chest 杂志上。
病例简介
患者为 42 岁男性，因呼吸困难逐步加剧数周伴不安、疲倦、干咳和双下肢水肿到我院急诊就诊。患者有 HIV（CD4 计数，302/Ml）、充血性心衰、肺纤维化病史。患者否定发热、寒战等症状、否定疾病触摸史，近期无外出旅行。患者率直现已在症状呈现 1 月前停用抗病毒药物和利尿剂，但仍继续服用华法林。
体查未发现呼吸困顿体征，但呼吸室内空气时，血氧饱和度为 76%，选用面罩吸氧后，血氧饱和度升至 84%。患者无发热，血压为 117/99 mmHg，心率为 87 次/分。颈静脉扩张，双肺吸气相均可闻及啰音。全身水肿，无杵状指。动脉血气剖析提示血氧饱和度为 100%，PH7.30，PO2 为 53 mmHg，碳酸氢盐水平为 26mEq/L。
其他实验室查看成果提示脑钠肽前体水平显着升高（正常的份额为 2.4），并有急性肺损害。胸片可见心影增大，伴有间质性改动。选用无创性正压通气，但患者的血氧饱和度却稍有下降。经 ICU 医师评价，以为患者有严峻的低氧血症，并进行了有针对性的超声查看。
该病例最佳的查看办法为选用心脏超声行气泡实验。该患者被证明有显着的右到左分流，在被注射了 10 ml 的生理盐水后，证明该患者为卵圆孔未闭。
病例评论
患者有严峻的 I 型呼吸衰竭，且有充血性心衰和间质性肺纤维化病史，但上述病变尚缺少有力的依据支撑。该患者胸部超声可见双侧 B 线，双肺均未见肺泡实变或胸腔积液。全肺扫描可以扫除气胸引起的低氧血症，B 线体现为 lumpy-bumpy。Copetti 等现已对这些非心源性肺部积液的典型胸膜线反常进行过描绘。
但尚不清晰是否这些 B 线是由已有的肺纤维化或其他的肺部疾病所构成，如 ARDS 前期；肺炎；炎症改动；或单纯的心源性肺水肿并间质性肺疾病。由于患者无呼吸困顿，无发热，且白细胞正常，这些改动均不契合感染的体现。
规范方针导向（Standard goal-directed）心脏超声体现为左室缩短正常伴右心房增大，右心室增厚，提示长时刻的肺动脉高压。该患者心脏缩短正常，未见显着的瓣膜病变。右心房流出道扩张，冠脉窦增大显着。
正常状况下，在超声查看中不见或仅可见很小的冠脉窦。心最小静脉的血流经冠脉窦流入右心房。虽然冠脉窦增大的病因稀有，有房压力升高相对最为常见。未发现心包积液。
该患者乳头肌水平的胸骨旁心脏短轴印象可见室间隔平坦（IVS），在舒张期多见，提示左心室增大。舒张期多见的 IVS 平坦为右心室容量负荷过大的征象。缩短期多见的 IVS 是由左心室压力负荷过大引起。由于肺动脉高压会加剧和加剧继发的左心室重塑，右心室缩短使得 IVS 向左心室移动然后构成 D 征象。
猜测患者会在缩短期被检测到 D 征象，或许是卵圆孔未闭（PFO）开口可下降缩短期负荷，足以使得扁平的 IVS 呈现移动。胸骨旁心脏短轴印象相同可用于评价全体的缩短状况，一起调查是否存在部分心壁运动反常。该患者的心脏缩短功用正常，无心壁运动反常，但发现少数的心包积液。
患者心尖 4 腔印象，清晰提示右心房增大，右心室壁增厚，然后对左边心腔构成压榨。这些心脏超声图画可定义为急性到亚急性肺心病，可由于肺循环中血流阻力俄然或亚急性升高而引起。三尖瓣五颜六色多普勒心脏超声可见一束巨大的三尖瓣反流束。虽然多普勒并非根本的方针导向的心脏超声，但常被用于检测显着的反流，这种办法有用且操作简洁。
该病例中无法取得质量高的胸骨下图画。该患者心脏超声印象可见下腔静脉（IVC）增大，呼吸运动时体积未见改动。虽然该患者并未休克，IVC 直径常用于评价右心房压力。该患者 IVC 直径>2.5 cm，且不随呼吸而改动，估量其有心室压力为 15-20 mmHg。
由于患者存在严峻的肺动脉高压，显着扩展的右心房，严峻的低氧血症和较少的呼吸道症状，高度置疑 PFO 引起的右向左分流。因而，对患者行床边气泡实验。
向外周静脉注入 10 ml 混匀的生理盐水后捕获的心尖 4 腔印象中，可见气泡进入右心房。心脏未见分流，一切气泡均进入右心房，随后进入肺循环，这些气泡会在进入肺静脉前散失。可是，关于该患者，这些气泡从右心房进入左心房，并流经二尖瓣进入左心室，提示存在右向左分流。
不注入生理盐水的胸部超声是检测心内和肺内分流的金规范。气泡实验是床边快速筛查东西，有助于评价分流和辨别心内和肺内分流。若见气泡立即从左边心脏进入右侧可确诊心内分流，而肺内分流则是气泡早左边心脏可见时，才推迟进入右侧心脏。由于气泡需求必定时刻才干穿过肺循环，常可听到第三心音。
该患者的气泡实验提示心内分流，由于可见气泡几乎是立即从右心房进入左心房，因而证明了血流是流经肺循环且富含氧的。无创性正压通气会加剧或因左心室后负荷添加而引起心内分流（如，使卵圆孔开口），因而右心房压力升高，对室间隔构成冲击。笔者以为，对该患者选用无创正压通气会加剧低氧血症，由于会添加流经 PFO 的分流，而选用非再呼吸面罩，可使这一状况得以反转。
笔者一起也找寻其他可以添加左心室后负荷压力的病因。该患者正承受华法林医治，并发现该患者是因继发于 HIV 的严峻肺动脉高压而承受该药医治的。该患者双下肢压榨实验未见反常，可根本扫除肺栓塞或许。置疑患者已有的肺间质纤维化或感染加剧，可是患者并无呼吸困顿，患者以往未遵医嘱用药（包含速尿），依从性欠安。
对患者开端大剂量的利尿医治后，其肾功用和低氧血症均得以改进。患者从承受 100% 的非再呼吸面罩改用鼻导管吸氧来保持血氧饱和度。笔者以为，该患者未遵医嘱行利尿医治，而引起容量负荷添加，进而引起显着的右心房扩张，然后加剧 PFO，终究加剧低氧血症。
关键
1. 肺部超声和方针导向心脏超声可快速评价低氧血症病因。
2. 当呈现右心室压力和/或容积超负荷的征象时，选用气泡实验可以清晰心内和肺内分流是否低氧血症的原发病因，或许 更常见的是与其他肺部查看联合使用。
3. 正压通气会加剧心内分流引起的低氧血症。
