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专家述评 专家述评 | 浅谈 ACO

来源:网络 2019年05月28日 13:17   作者:fashion 专家述评 哮喘 患者

专家介绍

陈恩国,医学博士,主任医师;浙江大学隶属邵逸夫医院呼吸科副主任;中华医学会浙江省分会呼吸学会常委;浙江省抗癌协会恢复与姑息委员会副主委;浙江省抗癌协会肿瘤靶向及细胞医治专委会候任主委;中华医学会呼吸学会介入学组委员;我国肺癌防治联盟浙江分联盟副主席;我国医药教育协会肺部肿瘤专委会常委;吴阶平基金会肿瘤多学科医治专委会常委


哮喘和缓慢堵塞性肺疾病(慢阻肺)都是十分遍及的疾病,哮喘患者显现支气管高反响性(BHR)和可变呼气气流受限,运用支气管扩张剂后部分或彻底可逆 ,但是缓慢堵塞性肺病显现缓慢气流受限 ,且运用支气管扩张剂后并不是彻底可逆,患者年纪和吸烟史往往简略差异哮喘和慢阻肺。典型的哮喘和慢阻肺很简略差异,但有些患者具有这两种疾病的特征,为了描绘这种状况,研讨人员提出「ACO」(哮喘-缓慢堵塞性肺疾病堆叠)这个概念,其潜在的发病机制和适宜的医治现在在很大程度上尚不断定。

当时对 ACO 的知道中存在着常识缺点,ACO 并不代表单一的离散疾病实体。ACO 可用于描绘具有慢阻肺特征的哮喘患者,特别是不彻底可逆的 (即固定的) 气流堵塞可见于 20% 的哮喘患者 1。此类非吸烟哮喘患者固定气流受限的程度可与慢阻肺患者适当,其 5 年内肺功用下降率超越具有可逆性气流受限的哮喘患者。ACO 也可用于描绘具有哮喘特征的慢阻肺患者, ,如支气管舒张反响 (BDR) 和/或 BHR。约 50% 的慢阻肺患者表现出明显的 BDR2,多达 90% 有 BHR3。比较无哮喘特征的慢阻肺患者,具有哮喘特征的慢阻肺患者预后更差 4

比较单纯哮喘或慢阻肺患者,具有 ACO 特征的患者有更大的症状担负和身体损害,更多的住院和更糟糕的日子质量 5,6。哮喘和慢阻肺的攻略只能简略说到这一人群,由于大部分研讨 ACO 患者是被扫除在外的。在哮喘患者中, ICS 被引荐用来下降急性发作和逝世的危险,但在慢阻肺,ICS 联合医治计划用于重复急性加剧的患者。慢阻肺患者的初始医治往往为长效支气管扩张剂 (无 ICS),但由于有逝世危险,在哮喘患者中制止单用长效β激动剂。很少有药物研讨在这些堆叠人群中进行。

因而运用 「ACO」这个术语作为暂时临床标签,差异这些具有哮喘和慢阻肺临床特色的高危险患者,以便更安全地办理患者。在许多回忆性研讨中, 哮喘和慢阻肺的差异首要根据肺功用,包含支气管舒张实验和支气管舒张后 FEV1/FVC 小于 0.70 或小于正常的下限。仅凭生理规范,或许高估了 ACO 的患病率,由于高达 50% 的慢阻肺患者的支气管可逆性大于 200 毫升并大于 12%2,7。印象学能够经过评价气道狭隘和壁厚以及肺气肿的存在、形状和严峻程度来进行哮喘和慢阻肺的评价。尽管 CT 是最广泛运用的技能,磁共振成像 (MRI) 能够供给更多的信息如远端结构的巨细和存在的通气缺点。

缓慢支气管炎 (CB) 是慢阻肺和哮喘常见的临床病理类型。CB 在临床上表现为咳嗽和痰液的发生,并出现气道重塑、炎症和粘液堵塞的特色。这表明, 纤毛粘液铲除的失利是 CB 发病机制的中心 8。痰细胞学查看有助于鉴别气道炎症的类型,慢阻肺通常以中性粒细胞炎症为主,哮喘以嗜酸性粒细胞炎症为主。但是,两者间存在着异质性和堆叠。例如在哮喘中,有些表型是嗜酸性粒细胞炎症为主的,而有些是中性粒细胞炎症型或嗜酸性粒细胞和中性粒细胞炎症并存; 而在慢阻肺中,10% -40% 的患者有痰嗜酸性粒细胞 9,跟着时刻的推移和对医治的反响, 许多患者表现出相对的表型安稳性, 提示潜在的分子机制根底或许是一起的 8。在安稳状态下, 炎症形式猜测医治的反响,更高的血和痰嗜酸性粒细胞与吸入 10和口服皮质类固醇 11及新的生物制品靶向 IL-5 快速的医治反响相关 12。剖析分子免疫学和代谢相关的研讨能够为哮喘和慢阻肺断定新的一起生物标志物和医治方针供给确保,然后能够在 ACO 患者中完成精准医学办理 9

现在没有必要为 ACO 拟定单一的界说用于确诊和医治。重视哮喘和慢阻肺的特色、或许共存的流行病学、表型和生物水平及存在的具有临床意义的堆叠特征,才干更好地了解 ACO 的生物学和病理生理学特色,并开发准确的亚型医治。


参阅文献:

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  2. Tashkin DP, Celli B, Senn S, Burkhart D, Kesten S, Menjoge S, Decramer M;UPLIFT Study Investigators. A 4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2008;359:1543–1554.

  3. van den Berge M, Vonk JM, Gosman M, Lapperre TS, Snoeck-Stroband JB, Sterk PJ, Kunz LI, Hiemstra PS, Timens W, Ten Hacken NH, et al. Clinical and inflammatory determinants of bronchial hyperresponsiveness in COPD. Eur Respir J 2012;40:1098–1105.

  4. Tkacova R, Dai DL, Vonk JM, Leung JM, Hiemstra PS, van den Berge M, Kunz L, Hollander Z, Tashkin D, Wise R, et al. Airway hyperresponsiveness in chronic obstructive pulmonary disease: a marker of asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome? J Allergy Clin Immunol 2016;138:1571–1579.e10.

  5. de Marco R, Pesce G, Marcon A, Accordini S, Antonicelli L, Bugiani M, Casali L, Ferrari M, Nicolini G, Panico MG, et al. The coexistence of asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD): prevalence and risk factors in young, middle-aged and elderly people from the general population. Plos One 2013;8:e62985.

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  7. Bleecker ER, Emmett A, Crater G, Knobil K, Kalberg C. Lung function and symptom improvement with fluticasone propionate/salmeterol and ipratropium bromide/albuterol in COPD: response by beta-agonist reversibility. Pulm Pharmacol Ther 2008;21:682–688.

  8. Woodruff PG, van den Berge M, Boucher RC, Brightling C, Burchard EG, Christenson SA, Han MK, Holtzman MJ, Kraft M, Lynch DA, Martinez FD, Reddel HK, Sin DD, Washko GR, Wenzel SE, Punturieri A, Freemer MM, Wise RA. American Thoracic Society/National Heart, Lung, and Blood Institute: Asthma–Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overlap Workshop Report.  Am J Respir Crit Care Med. 2017 Aug 1;196(3):375-381.

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批阅编号: CN- 6398,  有效期至 2019-11-21

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