散瞳查看是眼科常见的查看方法。在晚年患者中，散瞳有引发青光眼急性发生的危险，所以有些医师会在查看结束后滴缩瞳剂。那么问题来了，散瞳查看后滴缩瞳剂能防备或削减急性青光眼的发生吗？
评论这个问题之前，咱们先温习一下几个根底知识：
1. 原发性急闭青与散瞳导致青光眼的发病机制
两者的一起条件是患眼有浅前房、窄房角的解剖根底。但机制稍有不同：
原发性急闭青：瞳孔阻滞，后房压力添加，周边虹膜向前拱起并与小梁网触摸，房角封闭，青光眼急性发生。
散瞳导致青光眼：药物使瞳孔散大后，周边虹膜松懈堆积，与小梁网触摸，房角封闭，青光眼急性发生。
2. 瞳孔阻滞是急闭青发生的首要机制
一般以为在虹膜的瞳孔部分与晶体前外表之间房水外流阻力添加，在瞳孔中等大时，两者之间的触摸面积 (下图 A 处) 最大，虹膜对晶体的效果力也最大，瞳孔阻滞更为显着。
3. 散瞳药的效果机制，以复方托吡卡胺为例，其首要成分是：
1) 托吡卡胺：抗胆碱药，能与胆碱受体结合，阻碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合，发生抗胆碱效果，瞳孔括约肌麻木，瞳孔散大。
2) 去氧肾上腺素：拟肾上腺素药，效果于α 受体，发生拟交感效果，瞳孔开大肌振奋，瞳孔散大。
了解以上根底知识后，咱们来评论今日的论题。为了叙说便利，以下内容散瞳剂以复方托吡卡胺、缩瞳剂以毛果芸香碱为例。
散瞳查看后，当即滴毛果芸香碱等缩瞳剂后的状况是
1. 对去氧肾上腺素：无效果。
2. 对托吡卡胺：
1) 假如托吡卡胺与悉数胆碱受体结合，毛果芸香碱无法置换现已与胆碱受体结合的托吡卡胺，此刻缩瞳无效。
2) 假如毛果芸香碱与部分未被托吡卡胺结合的胆碱受体结合，乃至或许置换少部分现已与胆碱受体结合的托吡卡胺，但这样的成果只能发生轻度的拟胆碱效果，瞳孔处于中等大状况，后者导致更显着的瞳孔阻滞。
别的，许多文献报导，一般人群散瞳查看引发青光眼的几率是很低的 (0-0.03%)，而对房角进行评价 (见「散瞳查看」与眼压) 后的散瞳愈加安全。
所以我以为：散瞳查看后滴缩瞳剂无法防备或削减急性青光眼的发生。简言之，不滴也罢。
作者简介
王超军，副主任医师，浙江省台州市立医院眼科中心
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