散瞳查看是眼科常见的查看方法。在晚年患者中,散瞳有引发青光眼急性发生的危险,所以有些医师会在查看结束后滴缩瞳剂。那么问题来了,散瞳查看后滴缩瞳剂能防备或削减急性青光眼的发生吗?
评论这个问题之前,咱们先温习一下几个根底知识:
1. 原发性急闭青与散瞳导致青光眼的发病机制
两者的一起条件是患眼有浅前房、窄房角的解剖根底。但机制稍有不同:
原发性急闭青:瞳孔阻滞,后房压力添加,周边虹膜向前拱起并与小梁网触摸,房角封闭,青光眼急性发生。
散瞳导致青光眼:药物使瞳孔散大后,周边虹膜松懈堆积,与小梁网触摸,房角封闭,青光眼急性发生。
2. 瞳孔阻滞是急闭青发生的首要机制
一般以为在虹膜的瞳孔部分与晶体前外表之间房水外流阻力添加,在瞳孔中等大时,两者之间的触摸面积 (下图 A 处) 最大,虹膜对晶体的效果力也最大,瞳孔阻滞更为显着。
3. 散瞳药的效果机制,以复方托吡卡胺为例,其首要成分是:
1) 托吡卡胺:抗胆碱药,能与胆碱受体结合,阻碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合,发生抗胆碱效果,瞳孔括约肌麻木,瞳孔散大。
2) 去氧肾上腺素:拟肾上腺素药,效果于α 受体,发生拟交感效果,瞳孔开大肌振奋,瞳孔散大。
了解以上根底知识后,咱们来评论今日的论题。为了叙说便利,以下内容散瞳剂以复方托吡卡胺、缩瞳剂以毛果芸香碱为例。
散瞳查看后,当即滴毛果芸香碱等缩瞳剂后的状况是
1. 对去氧肾上腺素:无效果。
2. 对托吡卡胺:
1) 假如托吡卡胺与悉数胆碱受体结合,毛果芸香碱无法置换现已与胆碱受体结合的托吡卡胺,此刻缩瞳无效。
2) 假如毛果芸香碱与部分未被托吡卡胺结合的胆碱受体结合,乃至或许置换少部分现已与胆碱受体结合的托吡卡胺,但这样的成果只能发生轻度的拟胆碱效果,瞳孔处于中等大状况,后者导致更显着的瞳孔阻滞。
别的,许多文献报导,一般人群散瞳查看引发青光眼的几率是很低的 (0-0.03%),而对房角进行评价 (见「散瞳查看」与眼压) 后的散瞳愈加安全。
所以我以为:散瞳查看后滴缩瞳剂无法防备或削减急性青光眼的发生。简言之,不滴也罢。
作者简介
王超军,副主任医师,浙江省台州市立医院眼科中心
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