严峻高钾血症是潜在的危及生命的疾病，需求当即进行医疗干涉。假性高血钾或许误导临床和查验人员，并导致不正确的解说和不恰当的医治。
假性高血钾通常是由静脉穿刺期间的溶血引起（抽血过度真空或穿刺针太细）；止血带绑缚时刻过长或在采血期间的拳头紧握（钾从肌肉细胞流出到血流中）[1]；或经过推迟送检的血液标本没及时处理；它还可发作在反常高的血小板数（>500×1012//L），白细胞（>70×109/L）或红细胞（血细胞压积>55%）的患者的标本中。现已发现患有「渗漏」细胞膜的患者，其血液有必要当即别离以防止假性高血钾 [2]。
上面这些假性高血钾的常识现已为我们所熟知，可是关于「反向假性高血钾」我们还缺少知道，在此和同仁们一同讨论。
事例经过
患者女，70 岁。有缓慢淋巴细胞白血病（CLL）病史，现在未承受医治。实验室成果显现白细胞增多，202×109/L；血浆钾 8.2 mmol/L（未溶血）；血尿素氮 14.6 mmol/L；肌酐 149μmol/L；尿酸 544μmol/L；血糖正常。
鉴于严峻的白细胞增多、高钾血症和高尿酸血症，患者被转到急诊科承受医治。患者的重复测得的血浆钾为 8.0 mmol/L。心电图未显现峰值 T 波、P 波消失、QRS 间期延伸。急诊医生所以静脉注射葡萄糖酸钙等对症医治，血浆钾升高至 8.1 mmol/L。虽然血浆钾升高，患者依然没有高钾症状，否定任何衰弱、疲惫、心悸。
鉴于钾没有显着改进，急诊医生决议对患者进行紧迫透析。从头查看患者血钾，血浆和血清钾分别为 7.7 mmol/L 和 4.5 mmol/L。考虑到患者血浆钾没有显着改进的现实，置疑血浆钾成果并不代表实在的患者体内血钾水平，患者有「反向假性高血钾」的或许，随后中止血液透析。患者的血清钾在出院当天为 4.5 mmol/L。
事例解析
高钾血症是一种潜在丧命的电解质反常，有必要与假性高血钾区别开来。假性高血钾的确诊能够以多种方法进行。能够进行血清和血浆的比较，一起测定下血清钾和血浆钾，典型的希望是血清钾高于血浆钾 [4]。如临床和心电图无高血钾体现，血清钾与血浆钾相差 0.5 mmol/L 以上，即可确诊假性高血钾 [5]。
当血清标本凝血进程中钾从决裂的血小板或血细胞开释时，可发作这种反常 [3]。因为血清存在假性高血钾的潜在要素，引荐血浆作为测定白细胞增多、血栓构成或红细胞增多症患者钾的首选样品类型 [6-7]。
在「反向假性高血钾」的状况下，调查到相反的状况：即血浆钾高于血清钾。这是在 CLL 的患者中报导的现象 [8-10]。在白血病/淋巴瘤患者的样本中也已报导了这种现象 [11]。Dimeski 等 [12] 报导了一例「反向假性血钾」，并标明凝血进程 WBC 被锁定在凝块中，然后消除机械应力进程中的细胞运动并使细胞裂解最小化。
Garwicz 等 [9] 报导了瑞典第一个来自 CLL 患者肝素血浆样品「反向假性血钾」的病例，其「反向假性血钾」是由气动物流运送引起的钾细胞外走漏。Guiheneuf 等 [13] 发现，当运用血清而不是血浆时，气动物流运送对钾的影响简直彻底消除。 Hembling 等 [14] 报导了一名「反向假性血钾」的患者，估测患者的淋巴细胞中存在对锂肝素抗凝剂活络的潜在反常物质。另一方面，Lee 等 [15] 报导了 4 例 CLL 患者，其血清中检测到高钾血症，但血浆或血液剖析中未运用血气剖析仪。
「反向假性血钾」这种现象的机制尚未被清楚地说明，可是现已进行了一些调查。一种或许性是在血液恶性肿瘤的布景下在处理和离心进程中对肝素介导的细胞膜损害的敏感性添加 [16]。其血浆钾水平大于血清钾水平，因为肝素诱导的细胞膜损害 [17]。在一项研讨中 [11]，钾的添加程度与管内含有的肝素的量直接相关，搜集样品也涉及到机械应力。
气动物流运输系统或许导致血浆钾水平过错的升高 [18]。这些发现并不古怪，因为 CLL 患者的细胞是软弱的，因而更易于裂解，这或许导致明显的反常实验室成果。曾经调查到的血浆标本中钾的相对添加归因于剖析前的要素，包含离心推迟 [19]。在离心期间对肝素介导的细胞膜损害的敏感性或许有助于钾从决裂的白细胞分散到上清液中。在白细胞增多的患者中，血浆标本中存在「反向假性血钾」的或许性。临床医生应该意识到这种现象，以防止不恰当的医治办法。
总而言之，假如血浆钾在白细胞增多的状况下升高，可考虑测验血清钾。这种测验或许导致实验室查验人员能敏捷辨认「反向假性血钾」的病例。因为高钾血症是潜在丧命的电解质反常，区别真实的高钾血症与假性高血钾和「反向假性血钾」的才能关于断定恰当的干涉是至关重要的。必要的医治只能经过考虑临床病史、血液动力学、恰当的临床实验室测验和超声心动图来断定。
本文作者：张晓宁，河北省南皮县人民医院副主任技师；丁香园论坛查验版荣誉版主
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