斑秃（Alopecia areata，AA）是一类炎症性本身免疫疾病，一般表现为头皮或躯干部位毛发掉落而不伴疤痕构成。迄今，关于斑秃的发病机制尚不清楚，因而，现在并没有有用的对因医治战略，大多为对症医治。在很多发病机制的猜想之中，氧化应激学说是现在较为公认的理论之一，但缺少要害的实验研讨证明。
为评价斑秃患者中斑秃症状严峻性与氧化应激水平之间的联络，来自土耳其穆斯塔法凯末尔大学皮肤科学系的 Serarslan 教授展开了一项调查性对照实验，丈量并评价血浆中氧化性物质水平及红细胞中抗氧化酶活性，相关研讨成果宣布在近期 Clinical and Experimental Dermatology 杂志。
研讨人员归入土耳其穆斯塔法凯末尔大学隶属医院皮肤科 62 例确诊为斑秃的患者，其间男性 24 例，女人 38 例，平均年纪 23.7 岁，别的挑选与斑秃组年纪、性别目标附近的 62 例健康人群作为对照组。
丈量两组受试者血浆中丙二醛（MDA）水平缓红细胞过氧化氢酶（CAT）、超氧化物岐化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，评价氧化应激机制在斑秃疾病进程、严峻程度、病程持续时间及复发中的相关效果。
研讨成果发现，斑秃组红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物岐化酶活性较对照组显着下降，且差异有统计学含义。在血浆丙二醛水平比较上，斑秃组则要显着高于对照组，差异相同有统计学含义，而两组红细胞过氧化氢酶的活性并没有显着差异。
然而在斑秃病程、严峻性、病程长短及复发等方面的评价上，患者血浆丙二醛水平或红细胞过氧化氢酶（CAT）、超氧化物岐化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性并没有统计学差异。
因而，研讨人员总结道，斑秃患者常表现为红细胞内超氧化物岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性下降以及血浆丙二醛水平升高，该实验成果进一步说明晰氧化应激学说在斑秃发病机制中所扮演的人物。后续实验应聚集于从分子水平说明两者之间的详细联系，并为后续医治供给药物靶点。
