动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的一起特色是动脉管壁增厚变硬、失掉弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特色是劳累动脉的病变从内膜开端，先后有多种病变兼并存在，包含部分有脂质和复合糖类积累、纤维安排增生和钙质冷静构成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块决裂及部分血栓构成(称为粥样硬化-血栓构成，atherosclerosis-thrombosis)。
现代细胞和分子生物学技能显现动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞迟疑、滑润肌细胞增生;很多胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔安排基质构成；以及细胞内、外脂质积累的特色。因为在动脉内膜积累的脂质外观呈黄色粥样，因而称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis)和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，首要发作在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙堆积，除非兼并粥样硬化，多不发作显着症状，其临床含义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且含义严峻，因而习气上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
1. 病因
本病病因没有彻底断定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深化的研讨标明，本病是多病因的疾病，即多种要素效果于不同环节所构成的，这些要素称为风险要素（risk factor）。首要的风险要素为：
年纪、性别
本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁今后开展较快，但在一些青壮年人乃至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有前期的粥样硬化病变，提示这时病变已开端。近年来，临床发病年纪有年轻化趋势。男性与女人比较，女人发病率较低，但在更年期后发病率添加。年纪和性别归于不行改动的风险要素。
血脂反常
脂质代谢反常是动脉粥样硬化最重要的风险要素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL即β脂蛋白，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL即前β脂蛋白）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL即α脂蛋白）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）下降都被以为是风险要素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也或许是独立的风险要素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受重视。
高血压
血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。缩短压和舒张压增高都与本病密切相关。
吸烟
吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被迫吸烟也是风险要素。
糖尿病和糖耐量反常
糖尿病患者中不只本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变开展敏捷。本病患者糖耐量减低者也非常常见。
其他的风险要素尚有：
a. 肥壮（规范体重核算参阅本节防治段）。
b. 从事膂力活动少，脑力活动严峻，常常有作业紧迫感者。
c. 西方的饮食办法：常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。
d. 遗传要素：宗族中有在年纪＜50岁时患本病者，其近亲抱病的时机可5倍于无这种状况的宗族。常染色体显性遗传所构成的的宗族性高脂血症是这些宗族成员易患本病的要素。此外，近年已克隆出与人类动脉粥样硬化风险要素相关的易感或骤变基因200种以上。
e. 性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性情者。
近年提出肥壮与血脂反常、高血压、糖尿病和糖耐量反常一起存在时称为“代谢综合征”是本病重要的风险要素。
新近发现的风险要素还有：
血中同型半胱氨酸增高；
胰岛素反抗增强；
血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；
病毒、衣原体感染等。
近年来因为公民卫生事业的开展，许多流行症得到操控，公民均匀希望寿数延伸，日子水平进步，滋长的不健康的日子办法使本病相对和肯定发作率增高，现已跃居于导致人口逝世的首要原因之列。
2. 发病机制
对本病发病机制，曾有多种学说从不同视点来论述。包含脂质滋润学说、血栓构成学说、滑润肌细胞克隆学说等。近年大都学者支撑“内皮损害反响学说”。以为本病各种首要风险要素终究都损害动脉内膜，而粥样硬化病变的构成是动脉对内膜损害作出的炎症-纤维增生性反响的成果。
动脉内膜受损可为功用紊乱或解剖损害。在长时间高脂血症的状况下，增高的脂蛋白中首要是氧化润饰的低密度脂蛋白（ox LDL）和胆固醇对动脉内膜构成功用性损害，使内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）外表特性发作改变，黏附因子表达添加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬oxLDL，转变为泡沫细胞构成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL、构成过氧化物和超氧化离子，还能组成和排泄至少6种细胞因子，在这些细胞因子的效果下，促进脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再开展为纤维斑块。
在血流动力学发作改变的状况下，如血压增高、血管部分狭隘所发作的湍流和切应力改变等，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中止，内皮细胞回缩，然后露出内膜下的安排。此刻血小板活化因子（PAF）激活血液中的血小板，使之黏附、集合于内膜上，构成附壁血栓。血小板可释出许多细胞因子。这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变中滑润肌细胞增生起重要效果。
动脉粥样硬化的病理改变首要累及体循环体系的大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢），而肺循环动脉很少劳累。病变散布多为数个安排器官的动脉一起劳累。最早呈现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，如图3-7-1所示。动脉粥样硬化时相继呈现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类改变。美国心脏病学学会依据其病变开展过程将其细分为6型：
I型脂质点。动脉内膜呈现小黄点，为小规模的巨噬细胞含脂滴构成泡沫细胞积累。
Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有滑润肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞滋润。
Ⅲ型斑块前期。细胞外呈现较多脂滴，在内膜和中膜滑润肌层之间构成脂核，但没有构成脂质池。
Ⅳ型粥样斑块。脂质积累多，构成脂质池，内膜结构损坏，动脉壁变形。
V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭隘。斑块外表内膜被损坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，损坏管壁，并一起可有纤维结缔安排增生，变性坏死等继发病变。
Ⅵ型复合病变。为严峻病变。由纤维斑块发作出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所构成。粥样斑块可因内膜外表破溃而构成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。
近年来因为冠脉造影的遍及和冠脉内超声成像技能的开展，对不同的冠心病患者的斑块性状有了更直接和更明晰的知道。从临床的视点来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而另一类是不稳定型（又称为易损型）斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于决裂。而就是这种斑块的决裂导致了心血管急性事情的发作。
导致动脉粥样硬化斑块不稳定的要素包含血流动力学改变、应激、炎症反响等。其间炎症反响在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块决裂中起着重要效果。动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损害强度的失平衡。斑块决裂开释安排因子和血小板活化因子，使血小板敏捷黏附集合构成白色血栓，血栓构成使血管急性堵塞而导致严峻的继续的心肌缺血。一起斑块决裂导致很多的炎症因子的开释，能够上调促凝物质的表达，并能促进纤溶酶原激活剂按捺物-1（PAI-1）的组成，然后加剧血栓构成，并演变为赤色血栓。
从动脉粥样硬化的缓慢通过来看，劳累动脉弹性削弱，脆性添加，其管腔逐突变窄乃至彻底堵塞，也可扩张而构成动脉瘤。视劳累的动脉和侧支循环树立状况的不同，可引起整个循环体系或单个器官的功用紊乱：
主动脉因粥样硬化而致管壁弹性下降 当心脏缩短时，它暂时胀大而保存部分心脏排出血液的效果即削弱，使缩短压升高而舒张压下降，脉压增宽。主动脉构成动脉瘤时，管壁为纤维安排所替代，不光失掉严峻性并且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调理，加剧心脏的担负。
内脏或四肢动脉管腔狭隘或堵塞 在侧支循环不能代偿的状况下使器官和安排的血液供给发作妨碍，发作缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心疼痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
本病病理改变开展缓慢，除非有不稳定斑块决裂构成意外，显着的病变多见于壮年今后。
现已有不少材料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，在用药物医治和中止致动脉粥样硬化饲料一段时间后，病变乃至可彻底阑珊。在人体经血管造影或腔内超声查看证明，操控和医治各风险要素一段时间后，较前期的动脉粥样硬化病变可部分阑珊。
首要是有关器官劳累后呈现的病象。
一般体现
或许呈现脑力与膂力阑珊。
主动脉粥样硬化
大大都无特异性症状。主动脉广泛粥样硬化病变，可呈现主动脉弹性下降的相关体现：如缩短期血压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可相似促脉等。X线查看可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质冷静暗影。
主动脉粥样硬化最首要的结果是构成主动脉瘤，以发作在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见r其次在主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可削弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声响沙哑、气管移位或堵塞、上腔静脉或肺动脉受压等体现。X线查看可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显现梭形或囊样的动脉瘤。二维超声、X线或磁共振显像可显现瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦决裂，可敏捷丧命。在动脉粥样硬化的基础上也可发作动脉夹层别离。
冠状动脉粥样硬化
颅脑动脉粥样硬化
颅脑动脉粥样硬化最常侵略颈内动脉、基底动脉和脊动脉，颈内动脉入脑处为特别好发区，病变多会集在血管分叉处。粥样斑块构成血管狭隘、脑供血缺少或部分血栓构成或斑块决裂，碎片掉落构成脑栓塞等脑血管意外（缺血性脑卒中）；长时间缓慢脑缺血构成脑萎缩时，可开展为血管性痴呆。
肾动脉粥样硬化
可引起顽固性高血压，年纪在55岁以上而俄然发作高血压者，应考虑本病的或许。如发作肾动脉血栓构成，可引起肾区痛苦、尿闭和发热等。长时间肾脏缺血可致肾萎缩并开展为肾衰竭。
肠系膜动脉粥样硬化
或许引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓构成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。
四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉较多见，因为血供妨碍而引起下肢发凉、麻痹和典型的间歇性跛行，即行走时发作腓肠肌麻痹、痛苦以致痉挛，歇息后消失，再走时又呈现；严峻者可继续性痛苦，下肢动脉尤其是足背动脉搏动削弱或消失。如动脉管腔彻底堵塞时可发作坏疽。
3. 确诊办法
本病尚缺少灵敏而又特异性的前期实验室确诊办法。部分患者有脂质代谢反常，首要体现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇下降、甘油三酯增高，ApoA下降，ApoB和Lp（a）增高。
X线查看除前述主动脉粥样硬化的体现外，挑选性或数字减影法动脉造影可显现冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所构成的管腔狭隘或动脉瘤病变，以及病变的地点部位、规模和程度，有助于断定介入或外科医治的习气证和挑选实施手术的办法。多普勒超声查看有助于判别颈动脉、四肢动脉和。肾动脉的血流状况和血管病变。脑电阻抗图、脑电图、X线、电子核算机断层显像（CT）或磁共振显像有助于判别脑动脉的功用状况以及脑安排的病变状况。放射性核素心脏查看、超声心动图查看、心电图查看和它们的负荷实验所示的特征性改变有助于确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病，血管造影包含冠状动脉造影在内是确诊动脉粥样硬化最直接的办法。血管内超声显像和血管镜查看是辅佐血管内介入医治的新的查看办法。
首先应活跃防备动脉粥样硬化的发作。如已发作，应活跃医治，避免病变开展并争夺反转。已发作并发症者，及时医治，避免其恶化，延伸患者寿数。
4. 一般防治办法
发挥患者的主观能动性合作医治 已有客观依据证明：通过合理防治能够延平缓阻挠病变开展，乃至可使之反转阑珊，患者可坚持必定的日子和作业能力。此外，缓慢开展的病变自身又能够促进动脉侧支循环的构成，使病况得到改进。因而压服患者耐性承受长时间的防治办法至关重要。
合理的膳食
操控膳食总热量，以坚持正常体重为度，40岁以上者尤应防备发胖。正常体重的简略核算法为：体重指数BMI=体重（kg）/身高（m）2，一般以20～24为正常规模，或以腰围为规范，一般以女人≥80cm，男性≥85cm为超支。
超越正常规范体重者，应削减每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超越总热量的30％，其间动物性脂肪不超越10％）、低胆固醇（每日不超越200mg）膳食，并约束酒和蔗糖及含糖食物的摄入。发起饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。
年过40岁者即便血脂无反常，也应避免常常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等为宜。
已确诊有冠状动脉粥样硬化者，禁止暴饮暴食，避免诱发心疼痛或心肌梗死。兼并有高血压或心力衰竭者，应一起约束食盐。
恰当的膂力劳动和体育活动参与必定的膂力劳动和体育活动，对防备肥壮，训练循环体系的功用和调整血脂代谢均有裨益，是防备本病的一项活跃办法。膂力活动量应依据本来身体状况、膂力活动习气和心脏功用状况而定，以不过多添加心脏担负和不引起不适感觉为准则。体育活动要按部就班，不宜勉强作剧烈活动，对老年人发起漫步（每日1小时，可分次进行），做保健体操，打太极拳等。
合理安排作业和日子 日子要有规则、坚持达观、愉快的心情，避免过度劳累和心情激动，留意劳逸结合，确保充沛睡觉。
发起不吸烟，不饮烈性酒尽管少数低浓度酒能进步血HDL，但长时间饮用会引起其他问题，因而不宜发起。
活跃操控与本病有关的一些风险要素 包含高血压、糖尿病、高脂血症、肥壮症等。
不少学者以为，本病的防备办法应从儿童期开端，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，避免发胖。
5. 药物医治
调整血脂药物血脂反常的患者，经上述饮食调理和留意进行膂力活动3个月后，未到达方针水平者，应选用以他汀类下降TC和LDL-C为主的调脂药，其他如贝特类、烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等（拜见第八篇第四章）。
抗血小板药物抗血小板黏赞同集合的药物，可避免血栓构成，或许有助于避免血管堵塞性病变病况开展，用于防备冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。最常用者为阿司匹林，其他尚有氯吡格雷、阿昔单抗、埃替巴肽、替若非班等药。
溶血栓和抗凝药物对动脉内构成血栓导致管腔狭隘或堵塞者，可用溶解血栓制剂，继而用抗凝药。
针对缺血症状的相应医治，如心疼痛时使用血管扩张剂及β受体阻滞剂等。
6. 介入和外科手术医治
包含对狭隘或堵塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉实施再通或重建或旁路移植等外科手术，以康复动脉的供血。用带球囊的导管进行为皮腔内血管成形术，将闯入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁而使血管疏通；在此基础上开展了经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形术等多种介入医治，将粥样物质切下、磨碎、气化吸出而使血管再通。现在使用最多的仍是经皮腔内血管成形术和支架（STent）包含药物洗脱支架植入术。
本病预后随病变部位、程度、血管狭隘开展速度、劳累器官受损状况和有无并发症而不同。病变触及心、脑、肾等重要脏器动脉预后不良。
