病例回忆
患者，女，45 岁，农人。
主诉： 重复厌恶、吐逆 12 天。
现病史：频频厌恶、吐逆，每日十余次至数十次，与进食无关，吐逆物初为胃内容物，后为泡沫状粘液。症状睁眼加剧、闭目减轻。个人史、宗族史、月经及生育史：无特别。
入院查体：T 36. 8 ℃，P 86 次/分，R 21 次/分， BP 120/63 mmHg ，生命体征平稳，脉压差 57 mmHg ，缓慢病容，轻度脱水貌，眼球震颤（+），心肺（-），舟状腹，未扪及包块，振水音（-）。
辅佐查看：
入院后血生化：TBIL 24.1μmol/L，DBIL 10.6μmol/L；ALT 458IU/L ↑，AST 314IU/L↑；TP 74. 6 g/L，ALB 44 g/L，Glu 8.OmmoVL，BUN 6.1 mmol/L；Cr 51.8μmol/ L，Na+135.9 mmol/L，K+ 3.26 mmol/L；Cl- 95.5 mmol/L，Ca2+ 2.32 mmol/L，Mg2+ 0.83 mmol/L。
入院后肝炎标志物：HAV-IgM（-），HBsAg（-），Anti-HBs（-），HBeAg（-）， AntiHBe（-），Anti-HBc（-），AntiHCV（-），HDAg（-），Anti-HDV（-），HEV-IgM（-）。
入院后血常规：RBC 4.79 × 1012/L，Hb 125 g/L，WBC 4.1 x 109 / L，PLT 102x109 /L 。
入院后第一天查尿常规：黄色，明澈，白细胞阴性，尿糖（＋＋＋＋），尿酮体（＋＋＋）。
入院后第四天查尿常规：黄色，明澈，白细胞阴性，尿糖阴性，尿酮体阴性。
肝功反常（酶学升高），低钾血症。尿糖、尿酮一过性阳性。肝炎标志物均（－），胃镜示食管炎，腹部 B 超无反常，经颅多普勒示椎·基底动脉痉挛，头颅 CT 未见反常。
病例剖析
1. 中枢性吐逆主要根据：①厌恶、吐逆频频，量不大，睁眼加剧、闭眼减轻；②查体发现眼震（＋）；③经颅多普勒示椎·基底动脉痉挛。但患者无晕厥、耳鸣，头颅 CT 未发现前庭病变，五官科会诊扫除前庭性吐逆，无神经系统定位体征，均不支撑确诊，加之用地芬尼多等医治反响差，且颅内病变不能解说患者肝功反常。
2. 消化系统疾病所造成的的吐逆主要根据：①厌恶、吐逆为消化系统常见症状；②辅佐查看发现肝功反常，提示患者存在急性肝炎或许。但无清晰流行症触摸史及服药史；无显着乏力、厌油、胃口减退、肝区不适；无肝肿大、肝区叩痛； 肝炎标志物（－）：且保肝医治作用差，均不支撑急性肝炎确诊。消化系统其他疾病：胃镜、腹部 B 超、消化道锁餐查看均未见阳性发现。
3. 内分泌等全身疾病所造成的厌恶、吐逆主要根据：①患者从前尿糖（＋＋＋＋），尿酮（＋＋＋）；②血糖升高达 8.6 mmol/L ；③血钾下降（2. 81 ～3. 26 mmoVL) ；④脉压差 57 mmHg。
在糖尿病酮症、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功用亢进症中，能较全面解说疾病全貌的以甲状腺功用亢进症或许最大。因无法清晰确诊，复查甲状腺功用，成果显现：
总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：35.38 ng/ml；总甲状腺素（TT4）：579.95 μg/dl；游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）：16.60 pmol/L；游离甲状腺素（FT4）：113.84 pmol/L；促甲状腺素（TSH）；0.01 μIU/ml。
清晰珍断为甲状腺功用亢进症、甲亢性肝危害。
确诊清晰后给予丙硫氧嘧啶 I00 mg ，每日 3 次；普萘洛尔 10 mg ，每日 3 次；埃索美拉唑肠溶片 20 mg，每日 2 次口服；门冬氨酸鸟氨酸 5 g 静脉滴注，每日 1 次。
一周后患者心率降至 70 ～80 次/分，厌恶、吐逆显着减轻，可正常饮食并四处活动，复查甲状腺功用及肝功均有显着改进。3 个月后复诊，症状彻底消失，甲状腺功用底子正常，体重添加 8 kg。
经历与经验
首诊以腹痛 、吐逆为突出体现的甲亢临床上并不多见，临床医师对此知道缺乏，极易误诊 、漏诊。
以吐逆为首发症状的甲状腺功用亢进症的发病机制，或许与以下要素有关 :
甲状腺激素引起胃肠神经功用紊乱，胃肠活动调理功用紊乱引起的吐逆 [1]；
甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强了对下丘脑吐逆中枢的作用和对胃肠道的振奋性影响，也或许是吐逆中枢对过量甲状腺激素或儿茶酚胺反响增强 [2]；
甲状腺激素对吐逆化学感受区触发带的直接作用，过量甲状腺激素影响第四脑室底部的化学敏感区导致吐逆阈值下降 [3]；
低钾 、低镁血症：甲状腺激素使肾上腺能 β -受体对儿茶酚胺的敏感性添加，一起进步 Na+ -K+ -ATP 酶活性，使钾离子向细胞内搬运或糖代谢反常导致低钾。低钾可导致胃肠道运动削弱，平滑肌缩短力削弱，致厌恶 、吐逆，吐逆又加剧低钾。镁可削减神经肌肉衔接处与交感神经节的乙酰胆碱的开释，甲状腺激素促进尿镁的排出，低镁引起神经元的激惹性增强以及经过神经肌肉结合处的传导增强，引起上消化道活动削弱，使上消化道的平滑肌自主神经激惹性增强然后引起吐逆 [4]。
甲亢引起继发性胃食管运动功用紊乱 。
甲亢性肝危害的临床特色：
大多无显着的特征体现，在甲亢操控后短期内肝功用即可康复；
临床症状较细微，多为轻度的消化妨碍，如厌泊、胃口减退、腹泻、乏力、肝区不适或隐痛、肝肿大，也可无肝危害症状；
严重者可呈现黄症、肝脾肿大、肝功显着反常、酶学升高高；
与患者的年纪、病程及病况关系密切，多见于甲亢病程长、年纪大、病况重又未长时间得到合理医治的患者，但也有相反报导。
甲亢性肝危害的确诊：
甲状腺功用亢进性肝危害是确诊甲状腺功用亢进并具有以下 6 项者 [6]：
既往无病毒性肝炎及其他肝胆疾病史；
近期无使用危害肝脏的药物史；
有肝功用检测目标中的恣意 2 项或 2 项以上反常者，ALT、天冬氨酸转氨酶（AST）、ALP、γ－GT、TB（总胆红素）和 DB（直接胆红素）升高，而总蛋白和白蛋白下降；
可有或无肝大或黄疸；
肝炎分型查看阴性；
甲状腺功用亢进操控后肝功用目标康复正常。
医治：
操控甲状腺功用亢进是甲状腺功用亢进性肝危害医治的底子；因而抗甲状腺医治是防止肝危害的要害，一起需求辅以保肝医治，尽管口服抗甲状腺药物也有肝脏危害，但操控甲状腺功用亢进是甲状腺功用亢进性肝危害医治的底子。
所以保肝一起给予患者口服小剂量抗甲状腺药物作为甲状腺功用亢进的长时间医治，但应动态监测相关目标改变趋势，如相应目标安稳或呈好转趋势可持续医治。
笔者以为对以消化系统症状为突出体现，而消化系统相关查看不能合理解说病况、消化系统疾病确诊根据不充分或医治作用不抱负时，按胃病或肝病医治作用欠安者，即便无甲亢的典型体现，也无甲状腺肿大，亦应考虑到甲亢，及时行甲状腺功用查看，尽早正确确诊。
