药源性高血压是指由于药物自身的药理效果和（或）毒理效果，药物之间彼此效果，或用药办法不妥导致患者血压升高，或许高血压患者在运用药物医治的过程中呈现血压进一步升高，或原本已降至正常的血压呈现反跳，属继发性高血压 ［1］。
药源性高血压并不罕见，晚年人由于各脏器的安排结构和生理功能呈现退行性改动，对血压的调理才能下降，同经常伴有多种根底疾病，医治时兼并用药也颇多。对钠灵敏的人群、心肾功能不全的患者运用或许导致药源性高血压的药物时血压升高的或许性会明显添加。
可引起血压升高的药物
1. 非甾体类抗炎药
长时刻或很多服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾体类抗炎药，可引起水钠潴留、血容量添加、血压升高，乃至呈现高血压危象。现在以为肾素 - 血管严峻素 - 醛固酮体系（RAAS）是体内升压体系，而激肽 - 前列腺素体系是体内降压体系，两者彼此限制，一起调理机体的血压平衡。当长时刻很多运用此类药物时，由于按捺环氧化酶，导致前列环素、前列腺素等组成受阻，引起血管缩短，人体血压平衡失调，然后引起血压升高。一起该类药物还可拮抗β受体阻断剂、利尿剂、RAAS 体系阻滞药的降压效果，导致高血压患者降压效果变差。
2. 激素类药物
糖皮质激素和盐皮质激素（如泼尼松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素）、以及甲状腺素等长时刻很多运用，可使血压升高，乃至导致高血压危象。这首要是由于激素类药物可引起水钠潴留，糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，水钠潴留使 RAAS 体系的升压效应增强，使血管平滑肌对缩血管物质的灵敏性进步，促进血压增高。
3. 避孕药
长时刻服用避孕药会使血压不同程度地升高，研讨以为肾素—血管严峻素体系的改变或许为首要原因。避孕药中大多含雌、孕两类激素，雌激素可经过以下途径升高血压：
①添加肾素底物，引起血浆血管严峻素Ⅱ浓度升高，增高的 ANG 既可使血管缩短，促进钠进入细胞内，又可使醛固酮分泌添加。
②雌二醇有盐皮质激素效果，可直接效果于肾小血管细胞引起钠潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水钠潴留，但人工组成的促孕激素却具有盐皮质激素效果，故具有水钠潴留效果。
4. 重组人促红细胞生成素
部分患者运用后呈现血压升高，与红细胞生成过快、血黏度添加，末梢循环阻力增大有关。重组人促红细胞生成素可促进内皮素 1 开释、血栓烷素 B2 组成添加，前列腺素 I2 和血管内皮细胞一氧化氮组成下降，并使末梢血管失常反响性缩短，引起外周血管阻力添加，导致高血压 [2]。
5. 减轻鼻充血剂
盐酸麻黄碱，伪麻黄碱、萘甲唑啉，羟甲唑啉，抗感冒药（新康泰克等含伪麻黄碱），可促进鼻黏膜血管缩短，缓解鼻塞，但在滴鼻时过量，易发作心动过速、血压升高，乃至出血。
6. 免疫按捺剂
环孢素、左旋咪唑等可致血压时刻短升高，发作机制首要与水钠潴留、交感神经的兴奋性增强有关。甘草及其衍生物有类皮质激素效果而引起血压升高。
7. 抗抑郁药
三环类抗抑郁药、单胺氧化酶按捺剂、5- 羟色胺及去甲肾上腺素再吸取按捺药均可引起血压升高。单胺氧化酶按捺剂按捺单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5- 羟色胺积蓄，引起血压升高。
三环类抗抑郁药物如丙米嗪、阿米替林和多赛相等，归于非挑选性单胺吸取按捺剂，首要按捺去甲肾上腺素和 5- 羟色胺的再吸取，添加突触空隙二者的浓度，发生拟交感效应，使血压升高。
8. 拟交感胺类药
如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等使心肌缩短力增强，心率加速，心排血量添加，血管缩短，外周阻力增高。此外还可激活 RAAS 体系，促进肾素开释。
9. 其他药物
麦角胺、毒扁豆碱等可直接引起血管缩短。乙醇可促进肾上腺皮质激素分泌，升高血浆儿茶酚胺，引起钠潴留，激活 RAAS 体系。环磷酰胺、白消安等抗癌药物，磺胺类、头孢菌素类、氨基糖苷类、两性霉素 B 等抗菌药物可因直接的肾危害效果导致急性肾衰竭、肾素水平升高，然后导致继发性肾性高血压。
10. 药物彼此效果引起的高血压
药物之间药理效果的相加可导致血压急剧升高，如拟交感药与β受体阻断药合用可因β肾上腺素受体被按捺，而使α受体的效应过度增强导致血管激烈缩短引起血压升高；多巴胺、麻黄碱等拟交感药与呋喃唑酮等单胺氧化酶按捺剂合用可使血中的去甲肾上腺素水平敏捷升高而致高血压。
11. 药物的失常效果
β受体阻滞剂医治嗜铬细胞瘤可因β受体被阻断、α受体活性相对亢进使周围血管缩短，导致失常性的血压升高。
12. 俄然停药引起的高血压
抗高血压药物假如俄然停药或减量太快可呈现反跳性血压增高。如长时刻可乐定医治的患者假如俄然停用可发生激烈的拟交感反响，乃至呈现高血压危象。
药源性血压升高后的处理
（1）长时刻运用上述药品时，要留意监测血压，当呈现血压升高时，当即停药或调整药物，大多数患者的血压可在停药后康复正常。
（2）对严峻高血压者或高血压危象者可运用硝普钠、硝酸甘油等静脉滴注，或口服钙离子阻滞剂，对由抗肿瘤按捺血管内皮增生所引起的高血压，可挑选雷米普利或氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦等降压。但不能运用钙通道阻滞剂，由于其首要由肝药酶 CYP3A4 代谢，索拉替尼、西尼替尼也均经过肝药酶 CYP3A4 代谢，因而具有肝酶按捺代谢和竞赛分泌的彼此效果，不宜挑选，对持续的高血压者可及时停药。
（3）为添加降压效果而削减不良反响，对选用低剂量单药医治效果不满意的患者，可选用两种或多种效果机制不同的抗高血压药联合医治。
（4）关于需求持续运用引起药源性高血压药物的患者，在病况答应情况下仍应该尽快撤药，如皮质醇激素等。若仍需求长时刻运用的，在添加血压监测的一起，依据可疑药物药理机制挑选恰当的降压药物，如糖皮质激素 [3] 可考虑利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI，留意亲近监测血钾，防备低钾血症等。
特别感谢：本文审稿专家 江苏大学隶属武进医院蔡高军副主任医师。
参考文献：
[1] 王晓宇, 孙丽, 李悦. 药源性高血压 [J]. 中华高血压杂志,2012,20(12):1188-1190.
[2] 魏玲, 杨丽霞, 赵颖, 等. 血红蛋白含量与高血压靶器官损害 [J]. 高血压杂志, 2006, 14(5): 360- 363.
[3] 周仑. 83 例晚年药源性高血压的临床剖析 [J]. 我国医院药学杂志,2014,34(8):678-680.
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