由我国生理学会肾脏专业委员会主办，东南大学隶属中大医院协办的我国生理学会肾脏生理学分会2017学术年会暨低氧诱导因子新理论与临床世界高端论坛2017 年 6 月 16 日~18日在南京紫金山庄隆重召开。国内外400余名相关范畴专家学者前来参会。
本次会议以聚集世界前沿，促进肾脏生理与临床研讨交融为主题，会聚国内外很多闻名专家学者，其间包含：中华肾脏病学会主任委员余学清教授、中华肾脏病学会上一任主任委员林善锬教授、美国Vanderbilt大学Volker H. Haase教授、英国剑桥大学Patrick Maxwell教授、伦敦帝国理工大学Damien Ashby教授、香港中文大学蓝辉耀教授、香港大学Sydney Tang教授、Brown大学庄守刚教授等。肾脏病范畴国家“千人计划”专家刘友华、杨天新、阮雄中等教授前来讲学。本次大会主席、我国生理学会副理事长兼肾脏专业委员会主任委员管又飞教授致欢迎词。大会要点环绕肾性贫血及低氧诱导因子（HIF）、肾脏水盐代谢调控机制、肾脏纤维化新机制及医治、肾脏病临床医治等四个肾脏病根底与临床的前沿热点问题进行了严峻火热地沟通和评论。
大会开幕式现场
管又飞教授致开幕词
林善锬教授说话
肾性贫血及低氧诱导因子（HIF）
肾性贫血是终晚期肾脏病常见并发症，严峻影响肾衰患者的生存期及日子质量。当时以促红细胞生成素（EPO）为主的医治计划面对许多应战，而以HIF为靶点的新式药物有望为肾性贫血患者带来新的曙光。此次高峰论坛聚集“肾性贫血与HIF”这一主题，约请国内外多位闻名肾脏病学专家就这一方面发展进行了全面介绍。余学清教授结合临床研讨数据向咱们介绍了我国肾性贫血的医治现状和重要性，指出肾性贫血是CKD患者逝世的重要风险要素，并在 CKD 患者前期就或许呈现，需求前期注重并予以纠正，以使 CKD 患者得到更多获益。我国透析预后与实践形式研讨（China DOPPS）标明，我国当时终晚期肾脏病患者虽然EPO医治剂量较高，但血红蛋白达标率仍不满足：三大一线城市仍有较高份额的患者血红蛋白在10 g/dL 以下（广州为 43%，上海为 41%，北京为 26%）。针对这一窘境，郝传明教授提出既往以为EPO削减是肾性贫血最重要的致病原因，但是近年研讨则对这一传统观念发起了应战，特别是肾性贫血分子机制研讨的逐渐深化，人们认识到HIF及其相关通路在肾性贫血的发作发展过程中发挥着重要的病理生理效果。世界HIF研讨威望、剑桥大学临床学院院长Maxwell 教授从HIF的根底生物学动身，介绍了其参加EPO 生成、血管生成、能量代谢等多种生理机能调控的机制，特别是HIF在细胞习惯缺氧中具有上调EPO转录、下降铁调素水平，然后影响红细胞生成及调理铁代谢的功用。英国伦敦帝国理工大学Ashby教授以铁转运中的中心蛋白—铁调素（hepcidin）为要点，论述了HIF——EPO——hepcidin三者间的动态联系，指出hepcidin过多或EPO缺少都能导致肾性贫血，提示咱们体系性HIF激活或许以“左右开弓”的办法有用改进肾性贫血。Vanderbilt大学Haase教授则以近年来展开的动物试验成果为根据，详尽阐明晰脯氨酸羟化酶（PHD）按捺剂能够经过可逆地按捺低氧诱导因子脯氨酸羟化酶(HIF-PH)，削减HIF降解、安稳 HIF-α，然后上调EPO、 EPO 受体以及铁吸收、铁转运相关蛋白编码基因，终究发挥抗肾性贫血及肾脏维护效果。陈楠教授要点介绍了PHD按捺剂的榜首代代表性药物罗沙司他（FG-4592）医治肾性贫血的临床试验发展。国内外已完结 II 期临床研讨，成果标明，罗沙司他能够一起按捺三种HIF-PHD，医治肾性贫血的应对率达 90%，而且未见医治后呈现严峻不良反响。 研讨已证明，在血液透析、腹膜透析以及非透析CKD患者中，FG-4592都有杰出的耐受性，能够保持血红蛋白浓度在靶方针范围内，对铁代谢也有必定的效果。FG-4592能够增加总铁结合力，下降血清铁蛋白水平，而且能够下降铁调素的浓度。此外，FG-4592对红细胞生成的效果不受炎症要素的影响。现在我国现已完结FG-4592III期临床研讨的入组和调查。
余学清教授做陈述
郝传明教授做陈述
Maxwell教授做陈述
Haase教授作陈述
Ashby教授作陈述
陈楠教授做陈述
肾脏水盐代谢调控机制新发展
肾脏水盐代谢调控机制是肾脏生理学的基本问题之一，多种疾病如高血压、尿崩症等都与肾脏水盐代谢紊乱有关。管又飞教授多年来环绕代谢性核受体在肾脏相关病变中的效果进行了深化地研讨,发现核受体PPAR、 LXR及FXR在肾脏的表达对肾脏水盐转运具有中的影响，特别是 LXR或许经过上调近端肾小管上皮细胞水通道蛋白1（AQP1）的表达影响肾脏水重吸收。AQP宗族成员广泛散布于全身各安排器官：不只限于肾脏等与体液排泄和吸收密切相关的器官安排，在一些与体液转运无显着联系的安排细胞，如红细胞、白细胞、脂肪细胞和骨骼肌细胞等处也有表达。杨宝学教授介绍了AQP相关最新发展，指出其除了参加尿浓缩、腺体的液体排泄外，在神经元振奋、细胞搬迁等生理过程中亦有重要效果，并或许成为医治尿崩症、多囊肾病、脑水肿、青光眼、肿瘤等多种疾病等药物靶点。众所周知，肾素-血管严峻素体系（RAS）在肾脏水盐代谢过程中起重要调控效果。杨天新教授近年研讨标明，肾脏部分RAS组分之一——可溶性肾素原受体（PPRs）参加部分肾素反响、肾脏水盐代谢及血压调控。PPRs与Frizzled-8相互效果激活β-catenin通路，然后一起操控上皮Na通道EnaC及水通道AQP2的转录，该受体有望成为心血管疾病的新式医治靶点。
肾脏纤维化新机制及医治发展
肾脏纤维化新机制是本次大会的另一重要议题，多位本范畴闻名专家就肾脏纤维化的中心病理生理改动——肌成纤维细胞构成、细胞外基质排泄过多及肾脏固有细胞损害方面的最新发展做了精彩的学术陈述。关于细胞外基质排泄增多的元凶巨恶——肌成纤维细胞的来历问题一向肾脏纤维化研讨范畴的热点问题，近年的研讨催生了许多新机制及新理论，其间蓝辉耀教授在世界上首先提出了巨噬细胞肌成纤维细胞转分化（MMT）的概念。本次大会蓝教授体系介绍了其研讨团队多年来环绕“巨噬细胞在MMT促进纤维化中的重要性”这一中心问题展开的很多原创性作业，包含肌成纤维细胞中巨噬细胞来历份额、MMT分子机制及按捺Smad3是否能阻断MMT等。另一方面，既往关于细胞外基质成分的研讨首要会集在胶原蛋白等骨架蛋白，美国匹兹堡大学刘友华教授介绍了一种可溶性细胞外基质蛋白——Tenascin–C可经过制作逆wnt配体浓度梯度加剧肾脏纤维化，标明细胞外基质排泄过多不只是炎症反响的“果”，其自身亦是纤维化的“因”。终究，东南大学刘必成教授则以肾小管上皮细胞（TEC）为切入点，结合世界国内最新研讨成果及本试验室在TEC炎性体激活、exosome介导细胞间对话促进肾脏损害的一系列作业，介绍了小管细胞损害在缓慢肾脏病发展中的中心效果。此外，近年来有关急性肾损害（AKI）导致肾脏纤维化性修正在CKD发展中的效果也引起了咱们重视。杨莉教授总结了有关AKI 后安排修正调控的三个重要要素—肾小管上皮、微血管内皮、炎症细胞参加AKI缓慢化的最新研讨发展，并呼吁进一步对AKI 后免疫炎症调控网络进行研讨，然后为疾病防治供给更为有用的干涉靶点。
刘友华教授作大会陈述
蓝辉耀教授作大会陈述
刘必成教授作大会陈述
肾脏病临床医治新发展
本次大会也约请到国内闻名肾脏病专家教学肾脏病临床诊治的最新发展。北京大学赵明辉教授在大会陈述中总结了北大榜首医院在急进性肾炎确诊与医治中的研讨发展，着重血浆置换或许对多种类型新月体肾炎有用，而按捺补体活化或许成为ANCA相关性小血管炎的潜在医治办法。浙江大学陈江华教授凝练出肾移植中的三个关键问题，即怎么预警、怎么前期处理及怎么无创确诊，并结合浙大附一院肾脏科四十年五千例肾脏移植的经历，提出了包含急性排挤预警技能、个体化免疫按捺医治技能及新式印象技能进行无创确诊等很多先进技能在内的处理计划，为上述问题的终究处理作了活跃有利的探究与实践。
赵明辉教授
陈江华教授
除了精彩的大会陈述外，本次会议还建立青年论坛及壁报沟通，来自多家单位的青年学者分别用中、英文进行学术陈述，并与点评专家进行火热互动，构成会议一个簇新的亮点。
大会剪影
Maxwell教授向大会陈述专家发问
学员认真听讲
