尿毒症性高钾血症最有效的治疗方法 持续性高钾血症

49岁女人，患持续性高钾血症，4年前曾行左肾及左肾上腺切除术。在随后3.5年中，患者常自觉全身无力并呈现发作性昏厥（简直昏厥）。在当地医院查看示，血容量缺少和高钾血症。患者承受周期性血容量重建和规范剂量聚磺苯乙烯医治。

转诊至梅奥医院，患者血压为正常值低限。实验室查看示血钾6.7mmol/L，肾素活性1.4 ng/（ml·h），醛固酮172 pmol/L（6.2 ng/dl）；尿钠125mmol/L，尿钾39mmol/L，尿渗透压470mOsm/kg。

转诊医生发问

1、患者为何呈现持续性高血钾？

2、患者的确诊是什么？

3、怎么医治该患者？

病况剖析及追寻

此患者可疑为肾素及醛固酮相对缺少，而非醛固酮反抗。

对患者肾小管钾浓度梯度（TTKG）进行接连检测，成果示，其根底TTKG为3.6。予氟氢可的松0.1 mg口服，患者的TTKG敏捷上升至6.2，这与醛固酮相对缺少的确诊共同。

患者开端承受0.1mg/d氟氢可的松弥补医治。在随访过程中，患者血压升至108-125/65-80mmHg（共丈量6次），血钾浓度于医治后第2周及第3个月时别离降至5.1mmol/L和4.4mmol/L。

终究确诊 相对性低肾素性醛固酮削减症（据发作时刻判别，可能与单侧肾及肾上腺切除相关）。

病因评论

钾的摄入、细胞表里搬运及尿液排泄之间的平衡，决议了血钾的终究浓度。持续性高钾血症首要发作于尿钾排泄削减，常见于以下三种状况，即肾功用衰竭、远端小管钠转运或小管液流量削减、醛固酮削减症。

肾功用衰竭

通常状况下，一个成年人每日自饮食中摄入约100mmol钾，其间90-95mmol经肾脏排泄，5-10mmol经胃肠道排泄。每次饮食后，摄入的钾被快速吸收，但是血钾浓度却可坚持相对安稳，其原因在于许多激素缜密而快速地调理了钾的跨细胞转运。

当摄入食物后，快速升高的血胰岛素和必定程度升高的肾上腺素使新摄入的钾负荷转运至细胞内。尔后，血胰岛素和肾上腺素水平逐步下降，细胞内钾将逐步搬运至细胞外，答应肾脏有满足的时刻逐步排泄所摄入的钾。在6-7小时内，经饮食所摄入钾的净添加量将大部分经由肾脏排泄。

关于肾衰患者，虽然跨细胞转运可防止急性高钾血症的发作，但由于胰岛素和肾上腺素的作用在饭后数小时内逐步削弱，因而这些患者终究仍会发作高钾血症。虽然研讨显现肾衰患者胃肠道的钾排泄才能会发作代偿性添加，但此种代偿仍远远不够。因而，肾衰常导致缓慢高钾血症。但关于此患者而言，其肾功用尚可，因而不能以肾衰来解说其持续性高钾血症。

远端小管钠转运或小管液流量削减

当肾脏有足够的肾小球滤过率（GFR）时，远端小管对钠和水的转运添加将发作电梯度和稀释性小管液，促进钾排泌。因而，当远端小管钠转运削减和呈现少尿时，肾脏对钾的排泌才能受损，导致高钾血症。

对此患者，虽然切除了单侧肾脏，但其肾脏铲除功用仍坚持较好[估量GFR为76ml/（min·1.73m^2），因而持续性高血钾不能由其轻度的肾功用反常解说。

患者无少尿亦无尿钠浓度下降，因而这些要素也不能解说其持续性高钾血症。

醛固酮削减症

低肾素性醛固酮削减症（肯定或相对）成年患者常有糖尿病、高血压和肾功用反常，血液学查看常显现为不同程度的高氯血症酸中毒、肾素活性及醛固酮浓度下降。但回忆此患者病史，其并未呈现上述已为人们熟知的改动，因而数年来其主管医生一向没有置疑该患者是否为低肾素性醛固酮削减症。

醛固酮调理体内钠钾平衡的生理机制 醛固酮在调理体内钠钾平衡中发挥了重要作用。当肾素-血管严重素-醛固酮体系（RAAS）受影响或发作高钾血症时，将导致醛固酮的发作。醛固酮可与肾单位调集管主细胞上的盐皮质激素受体（MR）结兼并使之激活，进而可影响上皮细胞钠通道（ENaC）的构成及在管腔侧的表达，终究使钠吸收添加。

钠吸收添加可导致肾小管腔内负电位发作，影响钾和质子排泄。体外及动物（大鼠和狗）研讨显现，醛固酮也可通过上调肾小管润细胞上顶端质子泵的表达，以非钠依靠的方式直接影响质子排泄。

醛固酮与酸碱平衡安稳 虽然一切的醛固酮削减症患者都会呈现某种程度的高钾血症，但并非均会发作高氯血症酸中毒（这与大鼠及狗等动物实验成果不同）。

佩雷斯（Perez）等以一组双侧肾上腺切除患者为目标的研讨显现，高氯性酸中毒仅发作于肾功用存在中重度反常[GFR为15-39ml/（min·1.73m^2）]的患者，肾脏铲除功用较好者[GFR为63-142 ml/（min·1.73m^2）]不会发作。论文发表于《肾单位》（Nephron 1976，17:461）杂志。佩雷斯等进一步研讨发现，虽然肾功用较好的患者不存在显着的酸中毒，但其尿铵的排泌已轻度削减，而这种削减效应在肾脏功用反常者中则被扩大。