年纪相关性黄斑变性（AMD）包含重生血管性AMD和地图状萎缩两种类型。玻璃膜疣是重生血管性AMD十分重要的风险要素，并呈动态性增大、构成或消失。但有鲜有报导称黄斑孔术后一起有玻璃膜疣消失和CNV构成。
Lee教授等于2015年4月28日在BMC Ophthalmology 上初次陈述一例黄斑裂孔术后7个月，玻璃膜疣消失，随即呈现头绪膜重生血管（CNV）病例。
病例介绍
73岁女患，双眼视力下降就诊。既往除高血压外无特别反常。眼科查看包含眼底照相、荧光素/吲哚菁绿血管造影和频域视网膜断层扫描（OCT），其间右眼OCT显现大的3期全层黄斑裂孔，伴交融性、软性玻璃膜疣。左眼重生血管性AMD。最佳矫正视力（BCVA）右眼0.3、左眼0.25。
患者已于外院行4次左眼玻璃体腔雷珠单抗打针（图1A、B）。右眼黄斑裂孔，行玻璃体切开、吲哚菁绿染色、内界膜（ILM）撕除及17% SF6填充，术中为维护视网膜色素上皮（RPE）在气液交流进程并未将黄斑区液体吸净，左眼再次打针雷珠单抗。
患者俯卧位一周后OCT查看提示黄斑孔闭合，术后4个月眼底彩照提示右眼玻璃膜疣衰退，特别是黄斑颞侧区，BCVA达0.4。可是持续随访3个月后，虽然玻璃膜疣仍在衰退，患者右眼呈现CNV，视力下降到0.02。随后左眼也CNV复发，因而予以双眼玻璃体腔雷珠单抗打针医治。
图1 眼底彩照和相应黄斑区的OCT：A右眼3期全层黄斑巨大裂孔、黄斑前膜；B左眼重生血管性AMD伴黄斑出血，行4次玻璃体腔雷珠单抗打针，在黄斑中心凹处玻璃体黄斑粘连；图C示右眼黄斑孔闭合，黄斑前可见玻璃膜疣衰退，特别是黄斑颞侧区，术后4个月黄斑前膜消失；图D示持续随访3个月后，黄斑玻璃膜疣持续衰退，但呈现CNV和视网膜下积液、出血。
评论
此病例黄斑孔术后既有软性玻璃膜疣的衰退和随即呈现的CNV，在此进程中，手术或许为一种外源性的影响。依据标明玻璃膜疣的天然衰退是有利的，但随之亦可呈现CNV或地图状萎缩。此患者玻璃膜疣衰退后仅3个月就呈现CNV。
虽然璃膜疣或许是天然衰退，但手术干涉和玻璃疣衰退之间的时刻较短，这便提示手术与玻璃膜疣衰退之间或有因果联系。关于黄斑孔术后玻璃膜疣的衰退，曾有三个相关病例陈述，其间一例发现术前的玻璃膜疣在术后仍坚持不变。可是，手术和玻璃膜疣衰退之间的联系仍然不明确。
患者经过玻璃体切除术、ILM撕除、气体填充来闭合黄斑裂孔。术后玻璃膜疣消失的机制尚不明。Holz教授等提出了几种或许的机制，包含巨噬细胞或多核巨细胞对玻璃膜疣的吞噬作用，新增殖RPE的吞噬作用和RPE对外源性影响物的反响，致使其吞噬玻璃膜疣。由于多核巨细胞经过与Bruch膜紧密结合，多核巨细胞的胞质延伸与Bruch膜及Bruch膜残缺边际亲近联接。
ILM剥离或许与玻璃膜疣衰退的联系不大，由于Holz教授等在黄斑孔闭合术中并没有剥离内界膜，可是Dithmar教授却进行了内界膜剥离，但玻璃膜疣均发作衰退。各种手术如诱导玻璃体后脱离、玻璃体切开术和气体填充，关于RPE，某种程度上都是一种外源性影响，或许能加快多核巨细胞的吞噬功用，使黄斑裂孔周围的玻璃膜疣消失。
黄斑孔闭合手术中也可机械牵拉和（或）激活多核巨细胞，导致Bruch膜退行性变，发生内源性影响导致呈现CNV。左眼CNV伴杂乱的玻璃体后粘附（图1B）是重生血管性AMD的风险要素。风趣的是，右眼玻璃体切开术铲除后部玻璃体后仍然发展为重生血管CNV。
学习关键：
黄斑孔术后或许发作软性玻璃膜疣衰退和CNV，所以存在软性玻璃膜疣的黄斑裂孔术后一定要亲近随访。
