心力衰竭（HF）是临床常见疾病，因为其预后差，常常兼并多种并发症，死亡率高，因而也是医疗中的重要疾病。HF 常常兼并肾脏疾病，心肾彼此影响，进入恶性循环，终究加速心肾功能恶化，那么其内涵机制是什么呢？来自瑞士伯尔尼大学医院的 Joerg C. Schefold 医生在最近一期的 Nature Reviews Nephrology 上，向咱们展现了心衰与肾衰怎么彼此效果。
心脏及肾脏疾病之间有多重一起彼此效果通路（图 1）。心肾间的彼此效果包含炎症、细胞免疫介导的免疫反响、神经内排泄机制、矿物质及骨质代谢反常等代谢养分改动、液体及酸碱平衡改动等。
图 1 为心肾彼此效果的首要机制
引发或加重心肾功能不全的三大首要机制：血流动力学机制（haemodynamic mechanisms）、神经内排泄机制（neuro hormonal mechanisms）和心血管疾病相关机制（cardiovascular disease-associated mechanisms）。这三者间彼此效果，一起影响心肾功能。
血流动力学机制包含水钠潴留引起液体超负荷，导致心肾静脉淤血。肾静脉淤血是加速肾功能不全的首要原因。神经内排泄机制包含肾素-血管严重素-醛固酮体系（RAAS）和交感神经体系等经典代偿通路。心血管疾病相关机制包含体系性和局部性炎症机制、先天性及获得性免疫应对、骨与矿物质代谢反常、酸碱平衡反常、贫血和恶病质。
图 2 为心肾综合征的界说
心肾综合征共有五种类型。每种类型是依据效果的方向（从心到肾：1 型和 2 型；从肾到心：3 型和 4 型；体系性的：五型）和效果的要素（急性或缓慢）来界说的。 每种类型导致器官衰竭的病理效果机制各不相同，例如 5 型心肾综合征中，重症脓毒血症或脓毒性休克等体系性要素将导致急性的心肾危害。
图 3 为心肾彼此效果中的血流动力学机制
心衰导致肾衰的传统假说是心衰导致肾脏血流的低灌注状况。肾脏低灌注进一步引起肾血管的缩短，导致肾小管缺氧和小管坏死（图 3a）。
心衰导致肾衰，现在认为是心脏输出量削减，引起心脏淤血，导致右心房压力和中心静脉压升高。心输出量削减导致肾静脉高压、肾静脉淤血，加速肾脏纤维化，然后导致肾脏失功。
肾静脉淤血和终究导致的肾脏失功，是与神经内排泄反应密切相关，或许经过改动腹腔内压和其他内脏器官内压，进一步引起液体超负荷和添加静脉回流，构成恶性循环（图 3b）。
图 4 心肾彼此效果中的神经内排泄机制
心肾功能的彼此调理触及激素、交感神经和反应机制的杂乱交互效果。引起神经内排泄失衡的首要介质包含激活肾素-血管严重素-醛固酮体系（RAAS），引起血管严重素 II（Ang II）和醛固酮的增多，削减肾脏对水和盐的排泄。交感神经振奋进一步加强 RAAS 介导的液体超负荷和添加体系性的血管缩短。代偿机制引起心脏和肾脏的纤维化，终究导致心肾失功。
图 5 心血管疾病引起心衰、缓慢肾脏病的发展和/或急性肾危害
心血管疾病及其兼并症，如体系性动脉硬化、糖尿病、心房高压、耗费与恶病质等引起或加速心肾功能下降。血红蛋白、铁、胎球蛋白 A 和促红细胞生成素等削减引起的贫血，进一步加速心肾功能下降。
与 CKD 和 AKI 相关的高磷血症导致骨与矿物质代谢反常也进一步加重心肾担负。高磷血症将引起甲状旁腺激素（PTH）和/或 成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）的升高。一起，体系性炎症和/或神经内排泄机制也进一步添加 PTH 和 FGF-23，经过重塑和/或纤维化等机制引起急缓慢肾脏危害和/或心血管疾病，然后导致心肾失功。
不管在急性仍是在缓慢情况下，处理心衰与肾病的并存状况，在临床上都是极具应战的。从病理生理视点动身，心肾间有多种通路彼此影响，包含血流动力学改动、液体超负荷导致肾静脉淤血、由养分与恶病质、心血管疾病的风险要素引起的激素和交感-肾上腺轴失衡等。心血管疾病风险要素包含继续的缓慢炎症状况、贫血、矿物质与骨反常以及其他加速血管老化的各种要素。
但是，针对心肾综合征的临床研讨数量仍相对较少，现在没有针对心肾交互效果的牢靠医治办法。这将指向未来需求更多针对心肾综合征的防备及前期确诊的相关研讨。需求来自心脏病及肾脏病范畴的专家组成多学科研讨团队，进行相关协作研讨。
本文英文缩写
ANP：心钠肽；BNP：脑钠肽；CI：心脏指数；CO：心输出量；GFR：肾小球滤过率；RAAS：肾素-血管严重素-醛固酮体系
