甲状腺与许多神经系统疾病关系密切，甲状腺功用减退症（甲减）并发腕管综合征、甲状腺功用亢进症（甲亢）并发周期性麻木或肌病较为常见，而甲亢兼并周围神经病罕见报导，活检病理材料更为罕见。
例1
患者男，55岁，因双下肢无力10个月于2009年1月4日收入院。甲亢病史10余年，口服丙硫氯嘧啶医治，甲亢一向操控欠安。入院前10个月服131l医治后渐感双下肢无力，行走时足尖拖地。入院前6个月再次因甲亢服131l医治后呈现心悸、手颤显着，双下肢无力加剧，上楼困难，蹲下后需扶物起立。尔后，跟着甲状腺素水平的下降，双下肢无力稍好转，可独立行走。2个月前下肢无力再次加剧，于当地医院给予地塞米松等医治，症状加剧，上楼梯困难、蹲起困难。否定宗族遗传病史。
体检：体温37．O℃，脉息83次／min，呼吸16 次/min．血压130/80 mm Hg(l mm Hg =0.133kPa)。无突眼和甲状腺肿大的体征，心率83次/min。四肢肌肉无萎缩和压痛，双上肢肌力5级，肌张力和腱反射适中，双下肢近端肌力5-级，双足背屈肌肌力2级，趾屈肌肌力4级，双侧膝腱反射消失，双侧跟睫反射削弱，病理征阴性。深浅感觉未见反常，共济运动稳、准。跨过步态。神经电生理查看：双下肢神经源性危害，双侧腓总神经运动神经传导速度( MCV)减慢，波幅下降，双侧腓总神经感觉神经传导速度( scv)减慢。
血清甲状腺球蛋白抗体( TGAb)> 45.6 U/ml，血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)>1300.0 U/ml，促甲状腺素(TSH)O. 04 mIU/L．总T3、总T4、游离T3（FT3）、游离T4（FT4）正常。肌酸激酶( CK) 1402 U/L，ALT 50 U/L，AST 47 U/L。脑脊液惯例、糖和氯化物正常，蛋白0.62g/L,IgA、IgG、IgM正常。
腓肠神经活检：有髓纤维密度中度减低，可见较多散在散布的簿髓纤维，偶见轴索变性。电镜下可见髓鞘扳层松懈，板层间散布有细微颗粒状电子细密颗粒。股四头肌活检提示神经源性危害；单个变性、坏死肌纤维提示兼并肌源性危害。
例2
患者男，62岁。因左下肢无力18个月，右下肢无力12个月于2008年12月18日入院。甲亢病史10年，口服他巴唑10mg/d，甲亢操控欠安。人院前18个月渐感左下肢无力，尚能行走，口服神经妥乐平，症状进行性加剧并伴麻木感。12个月前右下肢也渐感无力，蹲起困难，不能上楼梯，独立行走时易绊倒。8个月前已不能独立站立和行走，他巴唑加量口服、糖皮质激素冲击、维生索养分神经医治，双下肢无力的症状显着好转，搀扶下可行走。自发病以来不伴双下肢痛苦和双上肢无力的症状。既往有高血压病5年，曾有空腹血糖增高史，前列腺增生。否定宗族遗传病史。
体检：体温37.2℃，脉息85次/min．呼吸20次/min．血压170/100mmHg。无突眼和甲状腺肿大，心率85次/min。四肢肌肉无萎缩和压痛，双上肢肌力5级，肌张力和腱反射适中，双下肢肌张力减低，右下肢肌力3级，左下肢肌力2级，双侧膝腱反射削弱，双侧跟腱反射未引出，病理征阴性。深浅感觉未见反常，共济运动稳、准。头颅MRI示多发腔隙性脑梗死及白质变性。神经电生理查看：神经源性危害，以左下肢为主，所检肌肉电压均增高，时限均增宽，除右胸锁乳突肌以外均呈巨大电位；所检运动神经及分段检测：左腓神经波幅下降，远端潜伏期延伸；所检感觉神经：左胫神经波幅下降，远端潜伏期延伸，传导速度减慢；左正中神经、胫神经F波未见反常。甲状腺发射单光子计算机断层扫描(ECT)示双侧甲状腺肿大，伴摄锝功用增强，契合甲亢体现。
TSH 0. 02 mIU/L，FT3>30.8 pmol/L( 20 pg/ml),FT4>154.8 pmol/L(12 ng/dl)，TGAb 123 U/ml,TPOAb 199.5 U/ml。人院后复查TCAb> 500 U/ml，TPOAb 156.2 U/ml仍高于正常。血抗神经元核抗体2型抗体（抗Ri抗体）、抗浦肯野细胞抗体（抗Yo抗体）、抗神经元核抗体1型抗体（抗Hu抗体）阴性。脑脊液惯例正常，蛋白0.78 s/L．免疫球蛋白水平正常。血叶酸3.67 ug/L（正常>5.21 ug/L），维生素B12 1514. 00 ng/L(高于正常)，考虑与很多弥补有关。人院后考虑桥本病伴周围神经危害，给予甲泼尼龙500 mg/d，5d冲击医治，肢体无力显着好转。
腓肠神经活检：光镜下可见有髓纤维密度显着减低，可见较多薄髓纤维，并偶见暴露轴索，可见轴索变性。电镜下可见雪旺细胞胞质中很多有包膜的板层样结构，髓鞘板层松懈，板层同散布有细微颗粒状电子细密颗粒；轴浆中线粒体增多、变性。
评论：报导显现，约67%甲亢的患者兼并神经肌肉病变；62%有一个以上的肌群无力，与FT4水平相关，但血浆CK不高；19%有感觉-运动轴索病变。神经肌肉病变在甲亢前期就可呈现，急性起病，敏捷发展，程度很重，跟着医治能够很快（均匀3.6个月）并且彻底康复。一项关于甲状腺疾病的电生理研讨显现，甲亢患者的下肢病变显着，如双侧股神经、胫神经的传导速度减慢．F波潜伏期延伸；腓肠神经远端潜伏期延伸，感觉神经波幅下降。
甲亢伴发的周围神经病可体现为单抻经病、多发性神经病、多颅神经病。本组2例患者均于甲亢多年后呈现周围神经劳累的症状，下肢重于上肢，均以运动神经劳累为主，但电生理查看提示亚临床的感觉神经劳累，临床契合多发性神经病。
此类疾病活检病理材料较为罕见，且多以轴索危害为主，伴有节段性脱髓鞘。此2例患者的周围神经病理有类似也有不同。例1腓肠神经活检与电生理查看成果相符，提示脱髓鞘病变为主，伴有轻度轴索变性，有髓纤维密度下降；临床上有下肢近端无力的症状，结合肌肉活检提示骨骼肌也劳累。而例2腓肠神经活检提示除脱髓鞘和雪旺细胞病变外，轴索变性更为杰出，有囊纤维密度显着削减。电镜下可见一起病理特色，即髓鞘板层松解，与“节段性髓鞘增厚”应为同一种现象。而板层间细微的电子细密物质堆积，可疑为免疫球蛋白，有待免疫电镜进一步证明。
甲亢并发多发性神经病的发病机制尚不清晰，估测(1)高代谢状况下增多的代谢产品对周围神经的正常养分代谢危害；(2)甲状腺素的毒性效果：例l的周网神经症状在每次131I医治后都加剧，随甲状腺功用的操控而好转，提示周围神经病或许与甲状腺毒症相关，与巴塞多截瘫( Basedow paraplepia)类似；可是并非一切甲状腺素水平增高的患者都并发周围神经病，提示周围神经劳累或许存在其他原因，而不单纯是甲状腺毒性的效果；(3)本身抗体：2例患者的脑脊液中蛋白含量均显着增高，例2的周嗣神经症状在甲泼尼龙冲击医治后显着好转，提示免疫反常是或许的发病机制，但患者对皮质类周醇激素的反响不同，提示免疫状况杂乱；电镜下髓鞘板层松懈增宽的体现与反常丙种球蛋白病伴发的周围神经病理特征简直相同，均提示周围神经病变的机制与抗甲状腺本身抗体相关。
