患者，女人，39岁。
主诉：怕热、消瘦1年，发热1周。
现病史：患者近1年来呈现怕热、消瘦，一向未予注重。两个月前在当地县医院查T3 6.14 ng/ml，T4 23.94 μg/dl，TSH 0.011 mIU/L。甲状腺B超示：双侧甲状腺弥漫性肿大，血惯例：WBC 10.2×109/L，N% 62.6%，RBC 5.45×1012/L。考虑为甲亢后，当地医师予以“甲巯咪唑10 mg 每日三次、普萘洛尔10 mg每日三次”等医治，嘱患者1周后随访，但患者未及时复诊，自服“甲巯咪唑”近两月。1周前患者呈现发热（未检测体温），伴有咽痛，偶有咳嗽，无黄痰，无畏寒、寒战。4天前患者因发热自行停用“甲巯咪唑”，1天前到当地医院就诊，查血惯例：WBC 0.44×109/L，中性粒细胞测不出，复查WBC 0.34×109/L，中性粒细胞仍测不出。确诊为“甲亢，粒细胞缺少，急性上呼吸道感染”，为求进一步诊治急诊转入我科。自发病以来，患者乏力，无呼吸困难；无腹痛、腹泻、厌恶、吐逆；无尿频、尿急、尿痛；无显着多尿、口干、多饮；饮食尚可，大小便正常，体重下降约10 kg。
既往史：既往体健，否定乙肝、结核病史，否定糖尿病宗族史。
入院后查体：T 39.6 ℃，P 120 次/分，R 22 次/分，BP 109/79 mm Hg。神清，身高1.60 m，体重55 kg，BMI 21.5 kg/m2，精力欠佳，轻度脱水貌。颜面部潮红，突眼征（-），扁桃体I°肿大，其上有白色脓苔，浅表淋巴结未触及肿大，甲状腺II°肿大，质软，压痛（-），未闻及血管杂音。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及干啰音，心界不大，心率120次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛。双下肢无浮肿。
辅佐查看：入院后查血惯例示：WBC 0.61×109/L，N 0.03×109/L，Hb 117 g/L，PLT 222×109/L；尿惯例示酮体1+，隐血±，蛋白质2+，葡萄糖2+，红细胞22个/ml；大便惯例及隐血正常。随机血糖14.4 mmol/L，空腹血糖11.22 mmol/L，糖化血红蛋白7.0%。肝功用、肾功用、心肌酶谱、免疫十项正常。电解质示钠133.2 mmol/L，氯94 mmol/L，碳酸氢根17 mmol/L，钙1.9 mmol/L，磷0.86 mmol/L。甲状腺功用示：T3 5.2 nmol/L（0.92~2.79），T4 264.4 nmol/L（58.1~140.6），TSH 0.005 mIU/L（0.35~5.5），TPO-A 95 U/ml。2010年10月6日心电图示：窦性心动过速，ST-T改变。2010年10月8日心电图示：窦性心动过速，左室高电压，ST-T改变；左室肥壮伴劳损或许。2010年10月9日胸片提示：两肺纹路增多、增粗，两肺内可见斑片状含糊影，密度不均，鸿沟不清；两肺少量炎症。2010年10月12日骨髓涂片成果：骨髓有核细胞削减，中性粒细胞显着削减，主张骨髓病理查看。
入院确诊：甲状腺功用亢进症（Graves病？） 粒细胞缺少症 肺部感染 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒
入院后医治通过：患者入院后活跃完善相关查看，医治上给予充沛补液、纠正电解质紊乱，给予粒细胞集落刺激因子及激素升白细胞，美罗培南联合万古霉素抗感染，甘精胰岛素联合门冬胰岛素强化降糖，普萘洛尔操控心室率以及支撑对症等处理。每天复查血惯例、电解质，发热时屡次送血培育+药敏、痰培育+药敏以辅导抗生素运用，重复予以尿、粪、痰、咽拭子查霉菌，患者自入院后第2天，酮症酸中毒纠正，尿酮体转阴。入院后第7天，患者体温正常。自10月7日后，白细胞逐步上升（10月9日咽拭子培育出肺炎克雷伯氏菌。10月11日痰涂片未检出孢子及假菌丝；咽拭子未检出孢子及假菌丝；10月13日血惯例示：WBC 5.09×109/L，N 1.12×109/L；10月17日血惯例示：WBC 16.67×109/L，N 8.87×109/L，Hb 131g/L，PLT 175×109/L），血钾康复正常，血糖渐操控平稳，于10月18日好转出院。病况安稳后患者行同位素医治甲亢。现随访甲状腺功用正常，持续生物合成人胰岛素30R 早18U、晚16U皮下注射，血糖操控可。
评论
甲亢患者在运用抗甲状腺药物（ATD）医治中呈现粒细胞缺少是其严峻不良反应，应引起高度注重。患者一旦呈现发热、咽痛等不适症状，多提示白细胞削减一起兼并严峻感染，这时需活跃进行升白细胞和广谱抗生素抗感染医治，若一起兼并糖尿病，应需统筹降糖医治。此外，在抗感染医治的一起还需警觉二重感染。甲亢ATD致粒细胞缺少纠正后，主张患者行同位素医治甲亢（因ATD之间存在穿插过敏反应）。
该患者既往未检测血糖，素常无显着三多一少症状，此次或许是在严峻感染的诱因下血糖升高，发作糖尿病酮症酸中毒。因患者其时兼并严峻感染，故未行胰岛素开释实验，该患者的糖尿病分型需要扫除成人晚发性本身免疫性糖尿病，主张患者行胰岛β细胞功用测定以进一步辨别。
专家点评
甲状腺功用亢进症（甲亢）是内分泌科的常见病和多发病，在ATD医治中发作粒细胞缺少并非稀有（约占0.4%），且损害甚大，要挟生命安全，因而有必要及时活跃救治。
甲亢属本身免疫性疾病，可有血液体系改变（如白细胞偏低一级），ATD医治也或许引发白细胞削减或粒细胞缺少，初治者多发作于口服ATD后2~3月，再次ATD医治者常发作于服药1个月内。因而，在医治期间应亲近调查患者的白细胞改变，奉告患者1~2周查看一次血象，如白细胞在3.5~4.0×109/L需加用升白细胞药物（如维生素B4、利可君等），白细胞在3.0×109/L以下需停用ATD。甲亢患者发作粒细胞缺少时，极易发作感染，呈现咽痛、畏寒、寒战、发热等全身不适。在ATD医治过程中，应奉告患者如发作上述症状当即就医。该患者就医时屡次查白细胞均低于1.0×109/L，中性粒细胞分类为0，粒细胞缺少症确诊建立。
甲亢兼并糖尿病病例常见，其机理或许为同源本身免疫疾病。糖尿病或许由本身免疫损害胰岛β细胞所造成的，亦或许为甲亢时甲状腺激素过多导致糖代谢紊乱、甲亢致β细胞功用受损以及外周安排胰岛素反抗引起。糖尿病的发作可在甲亢之后、之前或一起发作，为诊治带来难度。甲亢兼并高血糖可概括为以下状况：①甲亢兼并糖耐量反常，②甲亢兼并1型糖尿病，③甲亢兼并或促发2型糖尿病，④甲亢导致糖尿病（属特别类型糖尿病）。医治原则应两者统筹，抗甲亢医治与降糖医治一起进行。操控甲亢有利于糖尿病的操控，有的患者在甲亢治好（好转）后，血糖即可正常化。
本例患者运用强有力的抗生素操控感染、防治霉菌感染，运用重组人粒细胞集落刺激因子、糖皮质激素升高粒细胞，运用胰岛素强化医治操控血糖以及阻隔、对症支撑医治。患者于入院第7天体温正常，第8天白细胞升至正常，病况操控后好转出院。
ATD致粒缺的甲亢患者其下一步甲亢医治主张挑选同位素（131I）医治，该患者在白细胞计数正常、感染操控后走同位素医治，近期随访甲亢已操控，仍在运用胰岛素医治糖尿病，血糖操控尚可。待病况进一步安稳后患者拟行相关查看以了解血糖状况及胰岛β细胞功用，清晰糖尿病类型。
