跟着印象确诊和介入医治技能的迅猛发展，造影剂介导的确诊查看和介入医治广泛开展，而各种造影剂的运用是确保完结确诊和医治的关键步骤。因而，造影剂诱导 AKI（ Contrast-induced acute kidney injury ，CIAKI) 逐步成为一个常见的、无法逃避的问题。研讨报导，30% 承受碘造影剂患者发作 CIAKI，是医院获得性 AKI 的第三位原因，仅次于缺血缺氧和药物。要及时有用防备和处理 CIAKI，条件就是要深化了解造影剂是怎么导致 AKI 的病理生理学机制。
德国学者 Fähling 等 在 2017 年 3 月 Nature Review Nephrology 杂志上撰文，对 CIAKI 的发作机制和防备战略进行了深化探讨。本文对其成果进行编译，与各位同享。
关键
1. CIAKI 的发病率仍存争议，但临床上见到的相关病例比预期要少
2. 造影剂诱导肾危害的机制由个体化风险要素决议
3. 肾灌注缺乏会添加造影剂的细胞毒性，加剧肾缺氧。造影剂的流变学特征特别对脱水的患者有不良影响
4. 造影剂损害细胞膜，促进 Ca2+内流，激活促凋亡未折叠蛋白反响、下降 ATP 水平，然后按捺 PI3K/AKT/mTOR 轴，诱导细胞凋亡
5. 扩容可有用防备 CIAKI；口服水化供给时间短快速肾维护，静脉输注等渗盐水则有长时继续维护，但必须在造影前数小时开端水化
6. 利尿和伺服操控容量输注可供给最佳肾维护，防备 CIAKI，可经过尿量和中心静脉压来监测
CIAKI 确诊
1. 临床上常用：打针造影剂后 72 h 内血肌酐浓度添加 25% 或 50%，或升高 44 μmol/L 或 88μmol/L 以上，或一起满意血肌酐增高百分比和绝对数。
2. 20% 左右 AKI 选用 KIM-1、NGAL 等生物标志物升高来确诊（现在还没有一致的确诊界值），称之为「亚临床 AKI」。
图 1 为造影剂打针天数与肾功用联系图
欧洲泌尿生殖放射学协会 CIAKI 确诊规范
血肌酐升高>25% 或 44 μmol/L（0.5 mg/dl）
3 天内承受静脉造影剂
无其他病因
风险要素
1. CIAKI 常见风险要素
2. 患者相关风险要素
兼并存在其他 AKI 病因
GFR<45 mL/min/1.73m2（静脉打针造影剂）或<6045 mL/min/1.73m2（动脉打针造影剂）
有 AKI 或 CKD 病史
糖尿病
脱水
贫血
血流动力学情况差
年纪 70 岁以上
合用肾毒性药物
3. 查看相关风险要素
大剂量造影剂
屡次造影剂给药
高渗性或高粘滞度造影剂
动脉内给药（有争议）
造影剂肾损害的类型
1. 细胞损害
（1）直接细胞膜损害
（2）线粒体功用受损
（3）发作活性氧族
（4）凋亡
2. 缺氧和血管缩短
（1）入球小动脉和或直小管缩短
（2）肾血管对血管严重素 II 和内皮素 I 的反响性增强
（3）血管内皮损害
（4）充血导致血管阻力添加
（5）急性低血压（过敏性）
3. 肾小管损害
（1）球管反响受损
（2）细胞毒效应
（3）血管缩短导致的肾小管与血管间相互影响
（4）小管液粘滞度添加导致小管堵塞
防备战略
CIAKI 的防备首要依据 CIAKI 发作的病理生理学机制来拟定。
首要战略包含：
1. 下降肾小管和血管内的粘滞度；
2. 减轻氧化应激；
3. 避免部分缺氧；
4. 减轻炎症反响；
5. 水化扩容。
图 2 为 CIAKI 病理生理学改动及防备战略
临床避免 CIAKI 的有用战略
1. 削减造影剂露出
考虑不需要造影剂的代替查看办法
树立显现确诊成果的最低造影剂剂量
避免短期内屡次造影剂给药
经过水化或扩容避免肾内堵塞充血
利尿剂（有争议）
图 3 为口服饮水使渗透压下降，血容量添加，敏捷按捺脑垂体开释血管加压素。下丘脑和肝脏渗透压感触器感触渗透压，迷走神经传入纤维将肝脏渗透压感触器和心脏容量感触器信号投射到下丘脑，加快血管加压素按捺，导致调集管水的重吸收削减，然后发挥利尿效果
图 4 口服或静脉弥补盐水没有改动血渗透压，因而渗透压感触器不会呈现敏捷反响。弥补盐水添加水钠分泌。因为血管加压素只操控肾小管对水的重吸收，而不影响钠的重吸收，因而血管加压素对弥补盐水的影响效果不大。弥补盐水可部分经过心房容量感触器按捺肾素-血管严重素-醛固酮体系。血管严重素 II 下降直接按捺肾小管重吸收，促进水钠分泌。醛固酮下降也促进钠分泌，但效果比较缓慢
2. 铲除活性氧簇（有争议）
乙酰半胱氨酸
维生素 C
输注碳酸氢钠
3. 下降肾脏部分氧需求或进步肾脏部分氧供（有争议）
袢利尿剂的运用
扩血管物质的运用
血管严重素转化酶按捺剂，血管严重素 II 按捺剂或内皮素拮抗剂
