阿尔茨海默病是导致发呆最常见的原因，已成为损害人类健康的首要疾病之一，但现在阿尔茨海默病的确诊和医治仍面临着许多困难和应战。本文首要讨论阿尔茨海默病的发病机制、确诊难点和医治方面的现状及研讨发展。
发病机制
阿尔茨海默病的发病机制不清，现在首要有以下三种假说：
最为遍及的假说是β-淀粉样蛋白级联假说。阿尔茨海默病患者脑内可见淀粉样斑块，对神经细胞具有直接毒性且可损坏神经递质传递。其首要成分为不溶性β-淀粉样（Aβ）蛋白， Aβ蛋白可在脑脊液中循环，构成有毒的可溶性聚合物，然而其与脑萎缩的相关性不大；并且在前期阿尔茨海默病样神经退行性变患者中并不是都能检测到Aβ蛋白表达。
阿尔茨海默病的另一个特征则是神经纤维缠结，由不溶性Tau蛋白所造成的。过度磷酸化的Tau蛋白可损害轴突，且与淀粉样斑块比较，神经纤维缠结与神经元丢掉及认知功用损坏的联系更为亲近。
第三个也是最早的假说即阿尔茨海默病与神经递质乙酰胆碱及谷氨酸水平亲近相关。阿尔茨海默病患者大脑内乙酰胆碱水平下降可引起记忆力下降，相反谷氨酸水平升高可致神经元兴奋性中毒而逝世。
确诊难点
超越1/2的阿尔茨海默病患者其颅内并存缺血堵塞灶，其间1/4满意阿尔茨海默病的病理学确诊规范但认知功用却是正常的。淀粉样斑块与神经纤维缠结在晚年人中很常见，或许与患者临床症状并无相关性，而脑血管病及其相关风险要素可能与阿尔茨海默病发展相关。
年纪是发呆最重要的风险要素。90岁患者发作发呆的风险是60岁的25倍。可是有学者以为进行性认知功用下降及淀粉样斑块和神经纤维缠结的发展或许是正常的老化进程，终究是否会发展为阿尔茨海默病仅仅取决于认知功用下降的程度。
归纳Aβ、Tau蛋白和其它脑脊液符号物的剖析成果，可辅佐确诊阿尔茨海默病或辨别不同类型的发呆，其敏感性>90%，特异性>80%。现在一项研讨报告称经过检测血液中的10种脂质代谢物，确诊患者是否会发展为轻度认知功用障碍或阿尔茨海默病的特异性和敏感性均可达90%以上。
虽然选用PET扫描淀粉样斑块辨别正常人群中阿尔兹海默病患者的特异性和敏感性均到达85%，但其猜测轻度认知功用障碍发展为阿尔茨海默病的特异性仅为56%。别的依据阿尔茨海默病患者头颅MRI内侧颞叶和海马萎缩的特色确诊该病的敏感性也到达75%。可是，临床确诊仍是确诊该病最牢靠的办法。
医治
胆碱酯酶按捺剂可按捺乙酰胆碱降解。塔克林是一种胆碱酯酶按捺剂，其可进步阿尔茨海默病患者的认知功用。多奈哌齐、加兰他敏和利斯的明对进步轻中度患者的认知、日常活动及行为的效果不大。
美金刚是一类N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸受体拮抗剂，可短期改进患者认知和行为能力，可是仅对重症患者有用。美金刚可能是仅有阻断谷氨酸受体缓慢激活的药物，并且不会影响其它正常递质的传递。
单胺氧化酶按捺剂和选择性5羟色胺再吸取按捺剂可能会改进患者悉数症状，可是这可能与其抗抑郁效果相关。现在有关组胺、γ氨基丁酸和腺苷酸方面的研讨也在进行。
曩昔十年中阿尔茨海默病研讨范畴最令人绝望之处即Aβ蛋白靶向医治的失利，这使咱们开端置疑淀粉样蛋白级联假说的价值。高度磷酸化的Tau蛋白由于存在于细胞内，靶向定位困难，未引起人们的广泛重视，但现在潜在的医治办法是可经过调理微管结构来按捺Tau蛋白发展为神经纤维缠结。
由于缺少有用的医治手法，所以阿尔茨海默病的防备显得更为重要。最好的办法便是在年轻时经过学习和作业完结一个“认知储藏”，然后经过继续的智力影响活动和社会应付来保持这个储藏，一起还要防止致认知功用下降的相关风险要素，如肥壮、高血压、糖尿病、缺少训练和不良饮食等。
现在对咱们来说阿尔茨海默病最大的难题是怎么打败淀粉样斑块、神经纤维缠结和脑萎缩，而这比打败地球引力还难。往后无论是在临床仍是科研进程中，咱们还需要投入更多的时刻和精力来进步阿尔茨海默病的确诊和医治水平。
