患者李某，男，60 岁，近一周来呈现咳嗽、干咳、无痰、无受凉、发热病史，李某非常焦虑到多家医院呼吸科就诊，查胸片、胸部 CT、血常规及其他生化查看未见异常，服用抗生素及止咳药物效果差。
李某得了什么病？后来机缘巧合，李某无意中与心内科医师谈及此状况，心内科医师一语道破天机——卡托普利引起的咳嗽，李某患有高血压病，一周前调换了降压药物，改服用卡托普利降压医治。这就是李某咳嗽的症结所在，李某停用卡托普利后三天，李某咳嗽中止。本来李某的咳嗽是服用卡托普利引起的。
卡托普利是血管严重素转化酶按捺剂（ACEl），此类的药物除了卡托普利，还有依那普利、福辛普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利、西拉普利、咪达普利等，近年来人们研发出了 20 余种 ACEI 类药物。此类药物的常见副效果是影响性干咳，夜间重，与给药剂量无关，停药后消失。毎种药物的咳嗽发作率纷歧，发作率 3%~22% 不等，多与患者体质有关，有缓慢肺部疾病的患者发作率更高。培哚普利引起咳嗽发作率最低。
ACEI 类的效果机制
1. 首要按捺安排中的血管严重素转化酶（ACE），然后削减心肌、血管等安排的血管严重素Ⅱ（ATⅡ）的生成而发挥降压效果。
2. 削减缓激肽的降解 ，ACE 是水解缓激肽的酶。因为 ACE 按捺药按捺了 ACE，使缓激肽水解削减，部分缓激肽浓度增高，增强舒张血管效果而使血压下降。
3. 抗交感神经，已知 ATⅡ可引起去甲肾上腺素开释，本类药物削减 ATⅡ生成，然后也削减去甲肾上腺素开释，使血管舒张，血压下降。
4. 削减醛固酮排泄。
详细效果机制见下图：
此类药物引起咳嗽的机制
1. 使缓激肽分解代谢削弱，并在血液中堆积，然后效果于支气管，经过迷走神经反射致支气管缩短、痉挛，粘膜充血水肿，排泄物添加而呈现顽固性咳嗽。
2. 这种咳嗽发作于上呼吸道，迷走神经纤维细胞或许起介导效果，也或许与继发咽部影响性受体的敏感性添加有关。
3. 或许影响了某些炎性介质，如组胺、前列腺素类灭活，使这些物质浓度增高而积累肺内，到达必定程度后便可影响咳嗽感受器引起咳嗽。
ACEI 类适用于各种高血压，特别可用于高血压兼并左心室肥厚、左室功用不全或心衰、心肌梗塞等。除降压效果外，还经过多种机制对心血管体系发挥有利效果，是一类较好的降压药物，是心内科医师常用的药物之一。当患者存在下列状况时禁用：高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭隘。血肌酐超越 3 mg/dl 时慎用，应定时监测血肌酐及血钾水平。
各种 ACEI 类药物用法见下图
当患者使用此药后呈现咳嗽，心内科医师多会想到是此类药物引起。可是关于患者或其他专业的医师来说，是一个不易想到的问题，简单形成误诊误治。
根据以上叙说，当医师给患者使用此类药物时，必定要通知患者此类药物的常见副效果。这样就会防止不必要的问题发作，就不会发作最初的李某因咳嗽就诊的状况。
